Депрессия и тревога при паркинсонизме. Паркинсонизм и шизофрения
Депрессия и тревога характеризуются противоположной динамикой функционирования arousal-системы с повышением его уровня при тревоге и ажитированных формах депрессий и снижением — при астенических депрессивных состояниях.
По-видимому, антипаркинсонический эффект психостимуляторов зависит не только от их стимулирующего влияния на выброс дофамина в окончаниях пресинаптического дофаминерги-ческого нейрона, но и от стимулирующего действия на arousal-систему ствола мозга. Недаром фенамин относят к так называемым «пробуждающим» аминам. Известно, что психостимуляторы, не относящиеся к «пробуждающим» аминам (кофеин), не обладают и антипаркинсоническими свойствами.
Таким образом, несмотря на известную клинико-патогенетическую неоднородность, паркинсонические и депрессивные синдромы имеют и целый ряд общих черт, касающихся особенностей психомоторного поведения, с одной стороны, и состояния интегративных функций мозга — с другой. В основе указанной клинико-патогенетической общности этих синдромов лежит биохимический дефект в катехоламиновом ряду дофамин—норарденалин с вторичным нарушением и в других звеньях медиаторно-гормональной системы организма.
Из вышеизложенного видно, что успехи паркинсонологии последних лет в немалой степени способствовали привлечению внимания исследователей к изучению биохимической природы депрессивных состояний и в меньшей степени — к исследованию психофизиологических механизмов, лежащих в их основе. Дальнейшие перспективы в разработке вопросов патогенеза паркинсонизма и депрессивных синдромов будут зависеть не только от совершенствования существующих методических подходов, но и от интеграции нейрофизиологических, биохимических и психофизиологических исследований.
Паркинсонизм и шизофрения
За последние годы получены новые клинические и экспериментальные факты, позволяющие обсуждать участие дофаминергических систем мозга в патогенезе шизофренического процесса.
Начиная с 1952 г., после того как в практику психиатров были внедрены психотропные препараты, относящиеся к группе «больших транквилизаторов» (прежде всего, производные фенотиазина и бутирофенона), стали появляться сообщения о закономерном возникновении лекарственного паркинсонизма при лечении этими препаратами больных шизофренией. Было замечено, что развитие лекарственного паркинсонизма, как правило, опережает стихание психопатологических проявлений.
В связи с этими наблюдениями было высказано предположение, согласно которому возникновение лекарственного паркинсонизма считалось необходимым условием антипсихотического эффекта найролептиков. По-видимому, одним из наиболее характерных клинических эффектов нейролептиков является их способность ослаблять или полностью устранять бред и галлюцинации у больных психозами и в то же время вызывать лекарственный паркинсонизм. Указанные клинические закономерности во взаимоотношениях между шизофренией и паркинсонизмом в последние годы превратились в объект интенсивных клинических, патоморфологических, биохимических и психофизиологических исследований.
Особенно целенаправленный характер эти исследования приобрели после того, как была разработана дофаминергическая концепция паркинсонизма. Было замечено, что среди побочных эффектов 1-дофа, касающихся эмоционально-психической сферы больных паркинсонизмом (повышенная тревожность, беспокойство, ажитация, поведенческая гиперактивность (bechavioral arousal), раздражительность, бессонница, эйфория, гипоманиакальные и маникальные состояния, гиперсексуальность, делириозный синдром, состояние психической спутанности, галлюцинации (обычно зрительного характера), параноидный синдром, синдром «лобной доли», депрессия, суицидные тенденции, сонливость, ступор, кома), по частоте встречаемости явно преобладают те симптомы, которые связывают с активирующим влиянием дофамина на центральную нервную систему.
Так, у 60% больных паркинсонизмом, которые получали 1-дофа в течение 6 лет, отмечена тенденция к учащению состояний ажитированной спутанности. Отмена 1-дофа приводила к купированию этих нарушений.
Подобные клинические наблюдения отражают, по-видимому, определенную взаимосвязь между дофаминергической гиперактивностью и некоторыми психопатологическими состояниями. Применение 1-дофа или других препаратов, стимулирующих дофаминергические рецепторы, больным шизофренией может служить причиной экзацербации психотической симптоматики. Кроме того, известно, что амфетамин и (реже) 1-дофа могут индуцировать психоз у здоровых лиц, ранее не имевших психопатологических нарушений. В экспериментах на животных амфетамин вызывает нарушения поведения в виде стереотипии и компульсивных автоматизмов, которые исчезают после введения фенотиазинов.
