MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Стимуляторы дофаминергических рецепторов. Дофаминергическая теория шизофрении

Препараты, обладающие стимулирующим действием на дофаминергические рецепторы, различаются по степени выраженности психотомиметического эффекта. Эти различия связаны, по мнению Энгриста, Томсона и Гершона, с преобладанием пресинаптического или постсинаптического действия психотоми-метиков на дофаминергический нейрон. Препараты преимущественно пресинаптического действия обладают более сильным пси-хотомиметическим потенциалом. Препараты же с преобладанием постсинаптического действия, возможно, стимулируют обратное торможение пресинаптических структур, благодаря чему достигается эффект самоограничения этой стимуляции. В то же время препараты постсинаптического действия являются более специфическими агонистами дофамина (апоморфин, препарат ЕТ-495 и др.).

Известно, что амфетамины стимулируют не только дофаминергические, но и норадренергические нейроны. 1-Дофа в большей степени стимулирует дофаминерги-ческие системы, чем норадренергические. В то же время этот препарат оказывает влияние на серотонинергические системы. Предполагается, что некоторые эффекты 1-дофа могут быть связаны с изменением метаболизма серотонина.

Препараты, оказывающие избирательное стимулирующее действие на дофаминергические рецепторы, проявляют менее выраженный психотогенный эффект. Эти данные противоречат гипотезе о дофаминергической природе шизофрении, но не исключают ее, так как различия в степени психотогенного эффекта тех или иных стимуляторов дофаминергических рецепторов могут быть связаны с особенностями механизма их действия.

Вопрос о том, почему у одних больных развивается нейролептический паркинсонизм, а у других пациентов, получающих с той же целью тот же препарат в аналогичных дозах, он не развивается, пока не удалось решить в полной мере. По-видимому, существуют какие-то дополнительные факторы, определяющие возникновение лекарственного паркинсонизма. Специальные поиски таких факторов пока не привели к успеху.

дофаминергическая теория шизофрении

Тяжесть психотической симптоматики перед началом лечения нейролептиками не коррелирует с уровнем экскреции дофамина и потому не может служить прогностическим симптомом в отношении появления экстрапирамидных побочных расстройств. Кататонические проявления перед началом лечения также не позволяют предсказать возникновение лекарственного паркинсонизма. Между тем наличие перед началом лечения тремора чаще отмечалось у тех больных, у которых в дальнейшем обнаруживались признаки лекарственного паркинсонизма. Каких-либо сдвигов в метаболизме дофамина, которые бы коррелировали с выраженностью психотической симптоматики (по данным теста MMPI) у больных шизофренией, обнаружить не удалось.
Экспериментальные поиски новых подтверждений дофаминергической концепции шизофрении не прекращаются до сих пор.

Начиная с 1971 г. «дофаминергическая» концепция шизофрении не без успеха разрабатывается американскими нейрофизиологами Стейном и Уайзом. Их концепция сводится к следующему. В основе шизофренического процесса лежит генетически обусловленный дефект фермента дофамин-бета-гидроксилазы (ДБГ), обеспечивающего последнее звено превращения дофамина в норадреналин. Вследствие дефицита ДБГ возникают недостаточность норадреналина и избыток дофамина в катехоламинергических синапсах.

При последующем разрушении дофамина образуется 6-гидроксидофамин (6-ОДА) — эндогенный токсический метаболит, который поражает норадренергические структуры мозга, тесно связанные с мотивационными механизмами вознаграждения и удовольствия (система «reward» преимущественно в зоне медиального переднемозгового пучка, в области locus coeruleus, нейронов ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, лобной коры), а также вызывает дисбаланс в соотношении норадреналина и серотонина.

Косвенным подтверждением этой теории являются неоднократно описанные психозы, неотличимые от шизофрении и возникающие при передозировке антабуса — ингибитора дофамин-гидроксилазы.

- Читать далее "Дофаминергические системы мозга. Биохимическая теория каталепсии"


Оглавление темы "Сочетание паркинсонизма с депрессией, шизофренией и эпилепсией":
1. Паркинсонизм и депрессия. Дифференциация депрессии и паркинсонизма
2. Катехоламиновая теория депрессии. Влияние антидепрессантов на дофамин
3. Лечение депрессии при паркинсонизме. Формы депрессии при паркинсонизме
4. Депрессия и тревога при паркинсонизме. Паркинсонизм и шизофрения
5. Амфетаминовые психозы. Аналоги дофамина при шизофрении
6. Стимуляторы дофаминергических рецепторов. Дофаминергическая теория шизофрении
7. Дофаминергические системы мозга. Биохимическая теория каталепсии
8. Фармакология антипсихотических препаратов. Нарушения функции хвостатого ядра
9. Ретикулярная фармация при шизофрении. Лекарственный паркинсонизм при шизофрении
10. Паркинсонизм и эпилепсия. Несовместимость паркинсонизма и эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта