MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Амфетаминовые психозы. Аналоги дофамина при шизофрении

В литературе имеется достаточно много описаний «амфетаминовых психозов». Клинически эти психозы иногда неотличимы от острой параноидной шизофрении, что может служить причиной диагностических ошибок. Неслучайно было предложено использовать амфетаминовые психозы в качестве лекарственной модели шизофрении.

Существуют указания, что среди больных шизофренией, лечившихся фенотиазинами, паркинсонизм встречается более чем в 5 раз чаще, чем в общей популяции: соответственно у 8,2 на 1000 больных шизофренией и у 1,5 на 1000 человек общей популяции. В то же время среди больных паркинсонизмом, лечившихся с помощью 1-дофа, у 3,6% обнаруживаются побочные эффекты в виде «психозов», обманов чувств и паранойи.

Еще в 1963 г. было высказано предположение, что механизм действия фенотиазинов связан с их блокирующим влиянием на дофаминергические рецепторы. Ряд исследователей поддерживают дофаминергическую концепцию шизофренического психоза.

Указанная гипотеза объясняла тот факт, что фенотиазины, блокируя дофаминергические рецепторы, обладают антишизофреническими свойствами, с одной стороны, и способствуют проявлению экстрапирамидных побочных симптомов — с другой. На основании того твердо доказанного положения, что терапевтическое действие фенотиазинов при шизофрении связано с блокадой центральных дофаминергических рецепторов, сделан вывод о том, что в патогенезе этого заболевания имеет место гиперактивность центральных дофаминергических систем.

амфетаминовые психозы

Резерпин и нейролептики, снижая дофаминергическую активность в мозге, приводят к нарушению баланса между дофаминергическими и холинергическими системами за счет преобладания активности последних. Относительное преобладание холинергической активности в некоторых отделах мозга может иметь значение в генезе паркинсонического синдрома.

По мнению Стиммела, те нейролептики, которые наряду с блокированием дофаминергических рецепторов проявляют выраженную антихолинергическую активность, не вызывают заметных паркинсонических симптомов (например, клозапин).

Высвобождение дофамина в стриарной ткани, наступающее в ответ на электрическую стимуляцию, тормозится введением нейролептиков. Кроме того, показано, что у больных шизофренией связывание меченых атомов галоперидола мозговой тканью увеличено почти на 40%, что, по-видимому, свидетельствует о повышении функциональной активности дофаминергических рецепторов мозга при этом заболевании.

Следует также упомянуть о так называемых аналогах дофамина, или ложных медиаторах («фальшь»-медиаторы), которые неоднократно обнаруживались в жидких средах организма больных шизофренией.

Еще в 1952 г. было высказано предположение об участии в генезе шизофрении нарушения метаболизма катехоламинов, в частности образования и накопления в мозге продукта превращения дофамина — 3,4-диметоксифенилэтиламина (ДМФЭА), который по своему химическому строению является предшественником мескалина и сам по себе является галлюциногеном.

ДМФЭА обнаруживается в мозге больных шизофренией и отсутствует у здоровых лиц. Однако эти находки пока еще не подтверждены с достаточной надежностью другими исследователями. Не было найдено корреляций между присутствием ДМФЭА в моче и клиническим состоянием, длительностью заболевания и рецидивов у больных шизофренией.

Другой «ложный» метаболический путь превращения дофамина связан с образованием тетрагидроизокринолина (ТИКВИ), который также обладает медиаторно-подобными свойствами. Предполагается, что ТИКВИ образуется в организме млекопитающих из дофамина и эндогенных альдегидов. Считается, что концентрация ТИКВИ в мозге обычно достигает 1% (от всех эндогенных катехоламинов), однако при наличии высокой степени сродства к рецептору эта концентрация может быть достаточной для обеспечения фармакологического эффекта.

- Читать далее "Стимуляторы дофаминергических рецепторов. Дофаминергическая теория шизофрении"


Оглавление темы "Сочетание паркинсонизма с депрессией, шизофренией и эпилепсией":
1. Паркинсонизм и депрессия. Дифференциация депрессии и паркинсонизма
2. Катехоламиновая теория депрессии. Влияние антидепрессантов на дофамин
3. Лечение депрессии при паркинсонизме. Формы депрессии при паркинсонизме
4. Депрессия и тревога при паркинсонизме. Паркинсонизм и шизофрения
5. Амфетаминовые психозы. Аналоги дофамина при шизофрении
6. Стимуляторы дофаминергических рецепторов. Дофаминергическая теория шизофрении
7. Дофаминергические системы мозга. Биохимическая теория каталепсии
8. Фармакология антипсихотических препаратов. Нарушения функции хвостатого ядра
9. Ретикулярная фармация при шизофрении. Лекарственный паркинсонизм при шизофрении
10. Паркинсонизм и эпилепсия. Несовместимость паркинсонизма и эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта