Паркинсонизм и депрессия. Дифференциация депрессии и паркинсонизма
Паркинсонизм и депрессия — проблема, которая ставит перед неврологами ряд вопросов дифференциально-диагностического, клинического, патогенетического и терапевтического характера.
Вопросы дифференциального диагноза возникают при необходимости разграничения паркинсонизма и депрессивного состояния в тех случаях, когда они не сочетаются (например, депрессивное состояние в пожилом возрасте при отсутствии синдрома паркинсонизма). Мы наблюдали депрессивных больных, которым предварительно ставился диагноз паркинсонизма.
Свойственные больным депрессией психомоторная заторможенность, гипомимия (в выраженных случаях — амимия), монотонная односложная и тихая речь создают реальные диагностические затруднения. Снижение двигательной активности при выраженных депрессивных состояниях может достигать степени полной обездвиженности (депрессивный ступор), внешне напоминающей акинетические проявления паркинсонизма.
Возникает вопрос, имеют ли эти синдромы только внешнее сходство в двигательных проявлениях или в их основе лежат общие патогенетические факторы.
Напомним, что паркинсонизм и депрессия часто сочетаются друг с другом. Хотя частота обнаружения депрессии при паркинсонизме значительно колеблется по данным разных авторов, обращает на себя внимание тот факт, что эти колебания обнаруживаются на довольно высоком уровне: от 40 до 90%. Показано, что частота встречаемости депрессивных синдромов среди больных паркинсонизмом достоверно выше, чем в остальной популяции.
Обнаружение дефекта метаболизма катехоламинов при паркинсонизме дало повод для поиска общего биохимического субстрата, лежащего в основе депрессии и паркинсонизма. Клинические наблюдения за эффектом резерпина, часто вызывающего депрессивные симптомы у человека, с одной стороны, и экспериментальное изучение резерпиновой модели паркинсонизма у животных — с другой, показали, что оба эффекта препарата связаны с его мощным опустошающим влиянием на церебральные моноамины.
Однако резерпин — препарат сложного действия, он снижает концентрацию в мозге не только катехоламинов, но и индоламинов (серотонин). «Индоламиновая» гипотеза депрессий возникла именно на основании изучения модели фармакологических и клинических эффектов резерпина. До того как была разработана дофаминергическая концепция паркинсонизма, господствовали представления, согласно которым в патогенезе депрессивных состояний основная роль отводилась дефициту норадреналина и серотонина. Лечебный эффект антидепрессантов связан прежде всего с их способностью вмешиваться в метаболизм биогенных аминов.
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что в патогенезе паркинсонизма основное значение имеет дефицит дофамина в мозге. Хотя некоторые авторы сообщают также о редукции при паркинсонизме серотонина в головном мозге, ликворе и моче, однако эти изменения в содержании серотонина менее постоянны и, по-видимому, неспецифичны для паркинсонизма. У больных депресссией неоднократно обнаруживали снижение содержания серотонина и его главного метаболита — 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) в средах организма. В то же время имеются указания на то, что при улучшении состояния больных депрессией концентрация 5-ОИУК в ликворе не изменяется. Кроме того, содержание серотонина в организме больных депрессией, как и в мозге людей, погибших от суицидных действий, не всегда оказывается пониженным.
В последнее время усилия исследователей направлены на выявление дофаминергических механизмов депрессивных состояний. Предполагается, что депрессия при паркинсонизме носит не только вторичный, психогенный, характер, но и имеет с ним общий биохимический дефект, проявляющийся в аффективных и моторных нарушениях. Существует мнение, что 1-дофа может служить эффективным средством профилактики депрессивных расстройств.
