Лечение депрессии при паркинсонизме. Формы депрессии при паркинсонизме
В последней работе подмечена одна интересная деталь, заключающаяся в том, что антипаркинсонический эффект электросудорожной терапии наступал раньше, чем уменьшалась выраженность депрессии.
Эффект психостимуляторов типа фенамина, амфетамина также опосредуется их воздействием на катехоламиновые системы мозга. Фенамин, например, усиливает процесс высвобождения дофамина и норадреналина из гранул и тормозит процесс обратного поглощения катехоламинов, способствуя тем самым накоплению свободного дофамина в области рецепторов.
Антипаркинсоническое действие амфетаминов было доказано еще в 30-х гг. нашего столетия. Интересной особенностью их лечебного эффекта является избирательное положительное влияние на окулогирные кризы.
По-видимому, следует учитывать также факты, свидетельствующие о наличии тесных функциональных связей между отдельными моноаминами мозга. Указывается на значение серотонинергических систем в терапевтическом эффекте 1-дофа. В самой черной субстанции — основном морфологическом субстрате паркинсонизма — обнаружены нейроны, высвобождающие серотонин.
Учитывая эти и другие экспериментальные данные о действии антидепрессантов на серотонинергические и катехоламинергические нейроны, допускают возможность, что в антидепрессантный эффект тех или иных препаратов вовлекаются все три амина и что имеют значение особенности их взаимодействия. Подчеркивают известную биохимическую неоднородность депрессий, для лечения которых требуются антидепрессанты специфического действия.
Скрининг антидепрессантов должен строиться с учетом биохимической гетерогенности депрессивных состояний.
Астенический эмоциональный синдром характерен для всех этапов течения паркинсонизма. При этом пониженный фон настроения сочетается с общей слабостью, вялостью, быстрой психической и физической истощаемостью. Клиническая манифестация депрессивного синдрома при этом заболевании, как правило, протекает в виде астенической депрессии, апатико-абулического, адинамического или депрессивно-ипохондрического состояния.
В ряде работ было показано, что тревожно-ажитированные и астенические формы депрессивных состояний имеют разные патофизиологические механизмы, иногда с противоположной динамикой вегетативных и электрофизиологических сдвигов, а также экскреции катехоламинов. При этом астенические формы депрессий характеризуются тенденцией к снижению тонуса эрготропных аппаратов, сочетаясь иногда со снижением энергетического обмена, функций щитовидной железы и низким уровнем экскреции катехоламинов.
Разная динамика биоэлектрической активности мозга при тех или иных депрессивных синдромах связана, по мнению авторов, с особенностями внутрисистемных отношений, складывающихся в пределах структур лимбико-ретикулярного комплекса и мозга в целом.
