Нейроэндокринная теория паркинсонизма. Эндокринная теория паркинсонизма
Известно, что синтез меланина из дофамина и дофа контролируется гипоталамо-гипофизарной системой при участии меланоцитоингибирующего фактора гипоталамуса и меланоцитостимулирующего гормона гипофиза, саморегуляция которых осуществляется по принципу обратных связей.
Следовательно, патология в системе меланоциторегулирующих факторов на уровне гипоталамо-гипофизарной области может быть одной из причин нарушения нормального метаболизма дофамина.
В то же время установлено, что нейрокриния в тубероинфундибулярной системе осуществляется под контролем дофаминергической медиации; секреция целого ряда тропных гормонов гипофиза контролируется дофаминергическими нейронами гипоталамуса. Эти факты имеют не только теоретический интерес: лекарственное вмешательство в метаболизм дофамина с помощью стимуляторов или блокаторов дофаминергических рецепторов может повлечь за собой нежелательные сдвиги в эндокринной системе организма.
Установлено, что введение меланоцитостимулирующего гормона в организм больного приводит к усилению симптомов паркинсонизма; обнаружено также повышенное содержание меланоцитостимулирующего гормона в сыворотке больных паркинсонизмом. Отмечено положительное влияние меланоцито-ингибирующего фактора на тремор и ригидность.
Существует мнение, что меланоцитоингибирующий фактор является антагонистом окситреморина, который в экспериментах на животных вызывает тремор. По другим данным, меланоцитоингибирующий фактор оказывает положительное влияние в основном на акинезию и ригидность и, в меньшей степени, на тремор.
В связи с частой представленностью в клинической картине паркинсонизма таких проявлений, как астения, быстрая утомляемость и снижение физической и психической работоспособности, а также артериальная гипотомия, была произведена попытка оценить эти симптомы как «малые» признаки скрытой надпочечниковой недостаточности.
При исследовании состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с помощью функциональных нагрузок Торна и Лабара были выявлены признаки снижения функции коры надпочечников, которые авторы оценивают как вторичную адренокортикальную недостаточность. При этом было обнаружено снижение как андрогенной, так и глюкокортикоидной функции коры надпочечников (снижение экскреции 17-КС и 17-ОКС), которые развивались параллельно нарастанию тяжести заболевания.
Признаки снижения андрогенной функции надпочечников обнаружены на фоне повышения глюкокортикоидной функции, что отражает преобладание катаболических процессов над анаболическими.
У преобладающего числа больных паркинсонизмом выявлены изменения функционального состояния некоторых желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная и поджелудочная железы), которые можно рассматривать как симптомокомплекс плюригландулярного поражения, имеющий в своей основе вовлечение в патологический процесс гипоталамического звена лимбической системы.
Хотя еще Леви привел гистологические доказательства поражения гипоталамуса при идиопатическом паркинсонизме, мы хотели бы еще раз подчеркнуть два важных обстоятельства, необходимых для правильного понимания нейроэндокринных аспектов паркинсонизма. Во-первых, при паркинсонизме, как правило, не встречаются грубые гипоталамические синдромы в виде клинически четко очерченных обменно-эндокринных форм, которые можно было бы использовать в качестве клинических критериев диагностики гипоталамического синдрома.
Во-вторых, изменения в состоянии некоторых эндокринных и обменных функций не только носят субклинический характер, но и полностью обратимы после стереотаксической ликвидации симптомов паркинсонизма.
Все изложенное выше позволяет предполагать, что в генезе названных гуморальных нарушений при паркинсонизме преимущественное значение имеет не органическое поражение гипоталамуса, а изменение функционального состояния гипоталамо-гипофизарной области и лишь в редких случаях имеются основания для того, чтобы говорить о комбинации органического и функционального вовлечения гипоталамических образований мозга.
