Влияние антипаркинсонических препаратов на щитовидную железу. Гипоталамо-гипофизарная система при паркинсонизме
В литературе обсуждаются возможные механизмы взаимоотношений тиреоидного гормона и катехоламинов, а также их комбинированного воздействия на центральные адренергические системы мозга. При этом исходят из предположения, что паркинсонический тремор связан с гиперактивностью некоторых звеньев центральных адренергических систем.
Введение бета-адреноблокатора пропранолола, проникающего через гематоэнцефалический барьер, приводит к уменьшению тремора у больных паркинсонизмом. В то же время бета-адреноблокаторы уменьшают выраженность тремора при тиреотоксикозе. Принимая во внимание тот факт, что больные тиреотоксикозом более чувствительны к адреналину, чем эутиреоидные испытуемые, можно думать, что тиреоидный гормон усиливает чувствительность различных адренергических рецепторов мозга к катехоламинам.
Указанные взаимоотношения между тиреоидными гормонами, катехоламинами и адренорецепторами мозга могут объяснить потенцирующее влияние тиреотоксикоза на некоторые формы паркинсонизма.
Мы предполагаем, что функциональное состояние щитовидной железы может изменяться при паркинсонизме в силу различных причин. Чаще всего щитовидная железа вовлекается в патологический процесс в результате функциональных изменений гипоталамо-гипофизарной регуляции тиреотропного гормона.
Гораздо реже наблюдается органическое поражение железы, например при тиреоидите у больного постэнцефалитическим паркинсонизмом в связи с упомянутой тропностью вируса к структурам адренергической системы.
Лечение паркинсонизма препаратами, адресованными к дофаминергическим системам мозга, может оказывать некоторое влияние и на секрецию тиреотропного гормона гипофизом и вызывать тем самым изменение функционального срстояния щитовидной железы. При отсутствии указанного лечения функциональное состояние щитовидной железы у больных паркинсонизмом часто характеризуется ее гипофункцией.
Патология щитовидной железы, в свою очередь, может оказывать неодинаковое влияние на симптомы паркинсонизма в зависимости от ее гиперили гипофункционального состояния, а также от формы паркинсонического синдрома.
Таким образом, функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной области у больных паркинсонизмом может изменяться либо в силу патологического процесса в структурах лимбикоретикулярного комплекса (гипоталамус, стволовая ретикулярная формация и т. д.), либо в связи с медикаментозной терапией, влияющей на дофаминергические системы в тех же структурах мозга.
Указанные нарушения проявляются на разных уровнях эндокринной системы в виде изменения функционального состояния гипоталамо-гипофизарной области, щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез и т. д.
Не исключено, что описываемые рядом авторов нарушения в регуляции водно-солевого, жиролипидного, углеводного, белкового, пигментного, энергетического обмена, терморегуляции, функционального состояния печени и т. д. также связаны с функционально-нейродинамическим (реже органическим) вовлечением интегративного уровня мозга, осуществляющего эндокринно-вегетативную и психомоторную регуляцию.
Преимущественно субклинический и обратимый характер этих нарушений говорит против первичного поражения эндокринных желез при паркинсонизме и заставляет искать их источник на более высоких уровнях нейроэндокринной регуляции.
