Щитовидная железа при паркинсонизме. Обмен тиреоидных гормонов при паркинсонизме
Заслуживает специального внимания вопрос о функциональном состоянии щитовидной железы при паркинсонизме. Клиницисты уже давно обратили внимание на некоторые общие черты в проявлениях гипертиреоидизма и дрожательной формы паркинсонизма, гипотиреоидизма и акинетико-ригидных форм паркинсонизма.
Изучение функционального состояния щитовидной железы у больных паркинсонизмом с помощью радиоактивного изотопа 131I часто выявляет снижение ее функциональной активности. В работе С. И. Савенко, Ю. Г. Прасола и И. Н. Марега обнаружена зависимость между снижением функций щитовидной железы и тяжестью течения паркинсонизма.
Описана патологоанатомическая картина паркинсонизма, в которой значительные морфологические изменения в симпатических шейных ганглиях сочетались с поражением щитовидной железы.
Было высказано предположение, что синдром паркинсонизма может быть генетически связан с тиреотоксикозом. Однако этому предположению противоречит редкость сочетания указанных заболеваний.
Гипотезу о роли энцефалита в происхождении обоих синдромов разделяют не все исследователи, ибо признаки тиреотоксикоза могут наблюдаться при синдроме паркинсонизма неэнцефалитической этиологии. Часто клинически паркинсонизм и тиреотоксикоз могут находиться в сложных взаимоотношениях. Иногда тиреотоксикоз усиливает проявление паркинсонизма, однако он может и замаскировать проявления паркинсонизма, что зависит от формы последнего.
Чаще всего симптомы паркинсонизма преобладают в клинической картине заболевания. Лечебное подавление функций щитовидной железы у больных с этим сочетанным синдромом часто приводит к заметному уменьшению выраженности паркинсонических симптомов. Нередко наблюдается обострение проявлений одного заболевания при присоединении другого.
Катехоламины и тиреоидные гормоны имеют общих предшественников в виде аминокислот — фенилаланина и тирозина. Дефицит фенилаланина может привести к недостатку синтеза как катехоламинов, так и тиреоидных гормонов.
По-видимому, взаимоотношения между тиреоидными гормонами и катехоламинами, а также между состоянием щитовидной железы и паркинсонизмом носят более сложный характер. Описано развитие синдрома паркинсонизма как осложнение тиреоидэктомии.
В наших предыдущих исследованиях были получены факты, свидетельствующие о патогенетической неоднородности синдрома паркинсонизма, в основе которой лежит неодинаковое функциональное состояние некоторых звеньев активирующих систем мозга, имеющих, как известно, адренергическую медиацию. Исходя из этих данных, можно уже a priori предполагать, что антитиреоидная терапия (консервативная или хирургическая) может привести к уменьшению симптомов паркинсонизма лишь у части больных с дрожательными формами паркинсонизма (а точнее, при наличии высокого уровня моторно-активационных сдвигов).
У больных же с акинетическими проявлениями подавление функций щитовидной железы может лишь усугубить тяжесть паркинсонизма. В таких случаях тиреоидэктомия может, по-видимому, выявить субклинически протекающий или начинающийся паркинсонизм. Необходимы дальнейшие наблюдения для окончательного решений этого вопроса.
