Признаки быстрого сна. Нейрохимические механизмы сна и бодрствования
Основными признаками быстрого сна являются десинхронизация корковой активности в виде появления на ЭЭГ низкоамплитудной частой активности, исчезновение мышечного тонуса лицевой и шейной мускулатуры, появление так называемых быстрых движений глаз. Эта фаза сна отличается, характерными вегетативными проявлениями и появлением эмоционально насыщенных сновидений с яркими зрительными образами.
Среди основных структур, обеспечивающих быстрый сон, выделяют ретикулярные ядра варолиева моста и голубое ядро (locus coeruleus).
По окончании быстрого сна первый цикл считается законченным. Ночной сон здорового человека состоит из последовательной серии 3—6 вышеописанных циклов сна.
Таким образом, фазы медленного и быстрого сна представляют собой существенно разные функциональные состояния, различающиеся поведенческими и электрофизиологическими характеристиками, вегетативными и обменными особенностями, глубиной сна и своим физиологическим значением для организма.
Особый интерес для нас представляют нейрохимические механизмы сна и бодрствования. Как уже говорилось, активирующая восходящая система, поддерживающая уровень бодрствования, по химической природе является адренергической. Фенотиазины, обладающие адренолитическими свойствами, снижают уровень бодрствования. Они же могут привести к развитию лекарственного паркинсонизма.
Экскреция с мочой адреналина, норадреналина, дофа и дофамина максимальна в период бодрствования, снижается в фазе быстрого и, особенно, в фазе медленного сна. Все адреномиметики повышают уровень и длительность бодрствования, вызывая реакцию десинхронизации на ЭЭГ.
1-Дофа обладает меньшим активирующим действием на ЭЭГ по сравнению с адреналином, норадреналином или фенамином, но тем не менее способен вызывать десинхронизирующий эффект на ЭЭГ. Введение 1-дофа больным паркинсонизмом вызывает нормализацию структуры сна за счет усиления активационных сдвигов на ЭЭГ ночного сна.
При высоких дозах 1-дофа вызывает нарушение сна за счет превалирования состояния бодрствования. Известно также, что среди разнообразных побочных эффектов 1-дофа нередко называют инсомнию.
Согласно современным представлениям, фаза медленного сна вызывается и регулируется нейронной системой ядер шва, содержащих серотонин. Разрушение ядер шва в экспериментальных условиях приводит к полной инсомнии. Фаза быстрого сна управляется нейронами голубого ядра, которые содержат в большом количестве норадреналин и моноаминоксидазу.
В поведенческих и ЭЭГ-проявлениях бодрствования принимают участие дофаминергические нейроны черной субстанции и, как уже говорилось, ретикулярные нейроны центральной части покрышки, содержащие норадреналин.
