История изучения сна и бодрствования. Структуры мозга контролирующие сон
История становления и современное состояние проблемы сна и бодрствования подробно изложены в целой серии монографий, опубликованных в последние годы. Мы кратко остановимся лишь на тех аспектах этой проблемы, которые имеют непосредственное отношение к патогенезу паркинсонизма.
Благодаря классическим опытам бельгийского нейрофизиолога Бремера, проведенным в 30-х гг. текущего столетия, было впервые доказано, что механизмы, поддерживающие бодрствование, расположены в стволе головного мозга. При пересечении у кошки ствола мозга на уровне среднего мозга наблюдалась ЭЭГ-картина постоянного сна, при пересечении же мозга на более низком уровне — на уровне первого шейного сегмента — констатировалось типичное чередование ЭЭГ-картины сна и бодрствования.
Наступление поведенческой и ЭЭГ-картины постоянного сна в первом эксперименте объясняли отсечением от полушарий стволовых структур, обеспечивающих бодрствование.
Эти структуры были окончательно идентифицированы в 1949 г. в результате исследований Моруцци и Мэгуна, которыми было показано, что раздражение ретикулярной формации ствола мозга закономерно вызывало пробуждение спящего животного с характерными изменениями на ЭЭГ.
В последующих экспериментах было доказано, что перерезка специфических лемнисковых систем ствола мозга при интактности ретикулярной формации не приводит к подобным изменениям поведения и ЭЭГ. Поведенческая и ЭЭГ-картина сна наступала только при разрушении ретикулярной формации, сконцентрированной в медиальных отделах ствола мозга. Активирующую ретикулярную систему называют также системой пробуждения (arousal system).
Электроэнцефалографическая реакция в виде угнетения медленных волн и появления быстрых низкоамплитудных колебаний с тех пор называется реакцией активации, или реакцией пробуждения (arousal reaction).
По современным представлениям, бодрствование является не однозначным, а сложно градуированным процессом, который может флюктуировать от состояния напряженной бдительности до расслабленного бодрствования, и обеспечивается активирующей восходящей системой, прослеживаемой на всем протяжении ствола мозга и гипоталамуса, с особым сгущением ее нейронов в понто-мезенцефальной области. Наступление естественного сна поначалу объясняли функциональной блокадой активирующих импульсаций с реципрокным облегчением синхронизирующих механизмов зрительного бугра.
Однако большая серия последующих работ привела к существенному изменению и усложнению вышеуказанной схемы.
Помимо таламуса было выявлено наличие еще двух синхронизирующих структур в каудальных отделах мозгового ствола, а также гипногенной системы, расположенной в базальных отделах переднего мозга. Раздражение головки хвостатого ядра приводит к появлению в коре мозга билатерально синхронных вспышек веретенообразных волн, сходных с «сонными веретенами», и поведенческой заторможенности. Этот эффект реализуется через передневентральное ядро таламуса.
Описаны и другие структуры мозга, принимающие участие в механизмах синхронизации. Таким образом, и активирующие, и сомногенные системы мозга представляют собой сложные комплексы мозговых образований, расположенных на разных уровнях мозга и объединенных общей задачей координированного управления базисными состояниями организма. В настоящее время сон рассматривается как сложно организованный активный процесс, состоящий из двух основных фаз — фазы, медленного и фазы быстрого сна.
Основным ЭЭГ-проявлением фазы медленного сна являются синхронизированные корковые потенциалы в виде «сонных веретен» и высокоамплитудных медленных дельта-волн. В зависимости от представленности тех или иных компонентов на ЭЭГ в фазе медленного сна выделяют четыре последовательно наступающие стадии: поверхностный сон (I стадия), легкий сон (стадия «сонных веретен», или II стадия), сон средней глубины (III стадия) и глубокий сон (IV стадия). Последние две стадии иногда называют дельта-сном. Дельта-сон завершает фазу медленного сна, за которой следует фаза быстрого сна.
