Злокачественная катаральная горячка. Эпидемиология и свойства вируса злокачественной горячки.
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота характеризуется лихорадкой, пролиферацией лимфоидных клеток, депрессией, воспалением роговицы глаза, эрозиями и дифтеритом слизистой оболочки рта и поражением центральной нервной системы. Болезнь вызывается герпесвирусом-3 крупного рогатого скота, регистрируется в Австралии, на Британских островах, в Канаде, США, Африке. В США летальнопротекающую болезнь регистрируют среди крупного рогатого скота, бизонов и некоторых других диких жвачных.
Отмечено, что прямой контакт между больными и чувствительными животными не ведет к распространению болезни. Заболеваемость обычно низкая — в стаде заболевают некоторые животные. Летальность высокая - погибает 95—100% заболевших животных. Способ передачи вируса неизвестен. Резервуар вируса в естественных условиях — очевидно, инаппарантно инфицированные животные. В Африке носителями вируса являются антилопы (гну). Из домашних животных носительство вируса установлено у овец, и часто болезнь возникает у крупного рогатого скота после сезона окота овец.
Установлено распространение вируса у взрослых овец. Носительство вируса у крупного рогатого скота может длиться 80 мес.
В Африке латентная инфекция зарегистрирована у голубого гну, коровьей антилопы, топи и других видов, являющихся резервуаром вируса. Во всех странах установлено, что резервуаром инфекции являются дикие и домашние овцы, а также козы. Оказалось, что у молодых диких парнокопытных животных вирус находится в носовом и глазном секретах во внеклеточном состоянии и способен инфицировать крупный рогатый скот. Вирус крупному рогатому скоту передается аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой. Перезаражение крупного рогатого скота между собой происходит редко, поскольку больные животные выделяют вирус, как правило, клеточносвязанный.
Вирус хорошо размножается в первичных культурах клеток почки, селезенки, легких, тимуса и надпочечников эмбриона коровы и овцы, в клетках Vero, вызывая образование синцития и округление клеток. Снижение температуры культивирования до 32—34°С сопровождалось повышением накопления инфекционного вируса. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, хомяки и кролики. При интраперитоне-альном и интравенозном заражении у кроликов развивается летальная инфекция. Перенос заболевания удавался при использовании цельных инфицированных клеток. Мишенью для вируса, по-видимому, являются большие лимфоциты.
У немногих переболевших животных обнаруживают ВН-антитела и практически пожизненный иммунитет. Инактивированный формалином или ацетилэтиленимином вирус с полным адъювантом Фрейнда использовали для вакцинации кроликов. Прививка защищала кроликов от заражения внеклеточным вирусом, но оказалась неэффективной в отношении суспензии инфицированных клеток из лимфоузлов, несмотря на высокий титр ВН-антител. Результаты этих опытов показали относительное значение гуморальных факторов иммунитета при злокачественной катаральной горячке. Некоторые авторы считают, что существует две болезни с идентичными клиническими симптомами, но вызываемыми разными возбудителями.
Имеются в виду: африканская злокачественная катаральная горячка, при которой естественным резервуаром вируса (герпесвируса типа 3 крупного рогатого скота) является голубой гну, и просто злокачественная катаральная горячка, встречающаяся на других континентах. Основным переносчиком неизвестного возбудителя считают овец.
