Остеоартрит (ОА) является наиболее распространенной формой артрита и основной причиной болевого синдрома и инвалидизации среди пожилых людей. Он характеризуется очаговой деструкцией суставного хряща, субхондральным остеосклерозом, краевым разрастанием костной ткани с образованием остеофитов и ремоделированием контура сустава с увеличением пораженных суставов.

а) Эпидемиология. Распространенность увеличивается с возрастом. Было подсчитано, что у 45% людей в какой-то момент в течение жизни развивается ОА коленного сустава, а у 25% — ОА тазобедренного сустава. Хотя в некоторых случаях он протекает бессимптомно, в Великобритании риск эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава в связи с ОА у лиц в возрасте 50 лет составляет около 11% для женщин и 8% для мужчин. Наблюдаются существенные этнические различия в предрасположенности: распространенность ОА тазобедренного сустава ниже в Африке, Китае, Японии и на Индийском субконтиненте по сравнению с европейскими странами, а распространенность ОА коленного сустава — выше.

б) Патофизиология. ОА является сложным заболеванием, при котором определенную роль играют генетические и внешние факторы (табл. 36). Признано, что в патогенезе ОА генетические факторы играют ключевую роль. Семейные исследования показали, что наследуемость ОА колеблется от 43% для коленного сустава до 60—65% для тазобедренного сустава и суставов кисти соответственно. В большинстве случаев наследование является полигенным и обусловлено несколькими генетическими вариантами, каждый из которых в отдельности оказывает слабый эффект. При этом ОА может быть компонентом множественных эпифизарных дисплазий, вызванных мутациями в генах, которые кодируют компоненты хрящевого матрикса.

Структурные нарушения, такие как эпифизеолиз головки бедренной кости и дисплазия тазобедренного сустава, также связаны с высоким риском ОА, предположительно вследствие ненормального распределения нагрузки по поверхности сустава. Подобные механизмы, вероятно, объясняют повышенный риск ОА у пациентов с деформацией конечностей, вторичной по отношению к болезни Педжета. Биомеханические факторы играют важную роль в развитии ОА, связанного с определенными профессиями: например, у фермеров (ОА тазобедренного сустава), шахтеров (ОА коленного сустава) и профессиональных спортсменов (ОА коленного сустава и лодыжки).

Предполагается, что более высокая распространенность ОА коленного сустава на Индийском субконтиненте и в Восточной Азии может объясняться длительным пребыванием в положении на корточках. Существует также высокий риск ОА у людей, перенесших дестабилизирующие травмы, например разрыв крестообразной связки, и менискэктомию. Однако для большинства людей занятие активными видами спорта лишь незначительно увеличивает риск развития ОА. Существует тесная связь между ожирением и ОА, особенно тазобедренного сустава. Считается, что это отчасти связано с биомеханическими факторами, но также предполагается, что могут играть роль цитокины, высвобождаемые жировой тканью.

По-видимому, определенную роль играют эстрогены: у женщин, которые используют заместительную гормональную терапию, наблюдаются более низкие показатели встречаемости ОА, а у женщин, получающих терапию ингибитором ароматазы в связи с раком молочной железы, часто наблюдаются обострения симптомов ОА.

Дегенерация суставного хряща является определяющим признаком ОА. В здоровом суставе хондроциты являются терминально дифференцированными клетками, но при ОА они начинают делиться, образуя гнезда метаболически активных клеток (рис. 1, А). Первоначально эти клетки с повышенной скоростью продуцируют компоненты матрикса, но в то же время происходит быстрая деградация основных структурных компонентов хрящевого матрикса, включая аггрекан и коллаген II типа (см. рис. ниже).

В конечном счете концентрация аггрекана в хрящевом матриксе снижается, что делает хрящ более уязвимым к повреждающему действию, связанному с нагрузкой. Затем на поверхности хряща появляются трещины (фибрилляция), приводящие к развитию глубоких вертикальных щелей (рис. 1, B), очаговой гибели хондроцитов и уменьшению толщины хряща. Первоначально эти изменения локализованы преимущественно в части сустава, несущей максимальную нагрузку, но в конечном итоге повреждается большая часть поверхности хряща. В измененном хряще часто откладываются кристаллы пирофосфата кальция и основного фосфата кальция.

ОА также сопровождается изменениями в субхондральной кости, которая склерозируется с появлением субхондральных кист (рис. 1, С). По краю сустава образуется волокнистый хрящ, который подвергается эндохондральному окостенению с образованием остеофитов. Ремоделирование кости и истончение хряща медленно изменяют форму пораженного ОА сустава, увеличивая площадь его поверхности. По-видимому, при ОА действует гомеостатический механизм, который вызывает увеличение разрушающегося сустава для распределения механической нагрузки по большей площади поверхности.

Пациенты с ОА также имеют более высокие значения МПК в местах, удаленных от сустава, что особенно тесно связано с образованием остеофитов. Это коррелирует с результатами эпидемиологических исследований, которые показывают, что пациенты с ОА частично защищены от развития остеопороза, и наоборот. Вероятно, это можно объяснить тем, что генетические факторы, предрасполагающие к остеопорозу, могут быть защитными для ОА.

Синовиальная оболочка при ОА зачастую гиперплазирована и может быть воспалена, но в гораздо меньшей степени, чем при РА и других воспалительных артропатиях. В синовиальной оболочке нередко встречаются свободные внутрисуставные тела, что отражает хондроидную метаплазию и рост поврежденных фрагментов хряща. Внешняя капсула также утолщается и сморщивается, сохраняя стабильность ремоделированного сустава. Мышцы, окружающие пораженные суставы, обычно имеют признаки истощения и неспецифической атрофии волокон II типа.

в) Клиническая картина. ОА имеет характерное распределение и поражает преимущественно тазобедренные, коленные, проксимальные межфаланговые и дистальные межфаланговые суставы рук, шейный и поясничный отделы позвоночника (см. рис. ниже). Основными симптомами являются боль и функциональные ограничения. Причины боли при ОА не до конца понятны, но могут быть связаны с повышением давления в субхондральной кости (в основном вызывающим ночные боли), трабекулярными микротрещинами, растяжением капсулы и легким синовитом.

Боль также может быть результатом бурсита и энтезопатии, вторичной по отношению к измененной механике сустава. Характеристики типичного болевого синдрома при ОА перечислены в табл. 37. Для многих людей ограничение функции суставов верхних и/или нижних конечностей является не меньшей проблемой, чем сама боль. Клиническая картина варьирует и во многом зависит от выраженности процесса в пораженных суставах.

Корреляция структурных изменений в суставах, оцениваемых при проведении визуализирующих исследований, с такими проявлениями, как боль и утрата функциональных способностей, существенно различается в зависимости от локализации. Она более выражена в отношении тазобедренных суставов по сравнению с коленными и менее отчетливо прослеживается в отношении большинства мелких суставов. Это говорит о том, что факторы риска, играющие роль в возникновении болевого синдрома и утраты функции, могут отличаться от таковых, способствующих развитию структурных изменений в суставах.

Например, в коленных суставах снижение мышечной силы четырехглавой мышцы бедра и неблагоприятные психосоциальные факторы (тревога, депрессия) сильнее коррелируют с болью и дисфункцией сустава, чем выраженность рентгенологических изменений.

Рентгенологические признаки ОА широко распространены среди людей среднего и пожилого возраста, при этом заболевание может сосуществовать с другими состояниями, поэтому важно помнить о том, что боль у пациента с ОА может быть вызвана другими причинами.

1. Генерализованный узелковый остеоартрит. Характеристики этой распространенной формы ОА показаны в табл. 38. У некоторых пациентов симптомы отсутствуют, в то время как у других в возрасте около 40 лет развиваются боль, скованность и припухлость одного или нескольких проксимальных межфаланговых и дистальных межфаланговых суставов кистей рук. Постепенно у них развиваются отечность заднелатеральной поверхности сухожилия разгибателя, которая медленно нарастает и уплотняется, приводя к формированию узелков Гебердена (дистальных межфаланговых) и Бушара (проксимальных межфаланговых) (рис. 2).

Как правило, каждый сустав проходит фазу эпизодических симптомов (1—5 лет), в то время как формируется узелок и развивается ОА. После того как ОА пройдет все этапы развития, симптомы могут исчезнуть, и функция руки часто остается хорошей. Пораженные суставы увеличиваются в объеме в результате образования остеофитов, при этом часто наблюдается характерная латеральная девиация в суставе, отражающая асимметричную очаговую утрату структуры хряща при ОА (рис. 3). Зачастую в патологический процесс вовлечен запястно-пястный сустав большого пальца, что приводит к ухудшению его функции, а также к болевым ощущениям во время движений, требующих определенного усилия (например, при открывании крышки). При осмотре может выявляться крепитация в суставе и характерная деформация основания большого пальца в виде уплощенного квадрата.

В развитии генерализованного узелкового ОА генетический фактор играет существенную роль, например, у дочери больной матери вероятность развития узелкового ОА в 3 раза выше, чем в популяции. Люди с узелковым ОА также подвержены повышенному риску ОА с вовлечением других суставов, чаще коленных.

2. Остеоартрит коленного сустава. При ОА коленного сустава преимущественно поражаются бедренно-надколенниковое и медиальное (внутреннее) бедреннобольшеберцовое сочленения, но по мере прогрессирования процесс распространяется на весь сустав (рис. 4). Он может быть изолированным или встречается в рамках генерализованного узелкового ОА. Большинство пациентов имеют двустороннее симметричное поражение. У мужчин травма часто является более важным фактором риска и может привести к развитию одностороннего ОА.

Боль обычно локализуется вдоль передней или внутренней поверхности коленного сустава с распространением на верхнюю треть голени. Боль при поражении бедренно-надколенникового сочленения, как правило, усиливается при подъеме и спуске по лестнице или ходьбе по наклонной плоскости. Боль вдоль задней поверхности коленного сустава указывает на возможное наличие кисты подколенной ямки (кисты Бейкера). Пациент может испытывать сложности и дискомфорт при длительной ходьбе, вставании со стула, при наклонах вниз и вперед, а также в согнутом состоянии (например, при посадке в автомобиль).

При осмотре можно выявить следующие признаки.

• Анталгическая походка (хромота) с уменьшением времени нагрузки на пораженный сустав.

• Варусная (рис. 5) или реже вальгусная и/или фиксированная сгибательная деформация.

• Болезненность сустава и/или околосуставных тканей [вторичное воспаление гусиной лапки и энтезопатия медиальной связки (см. табл. 25), вызывающие болезненность медиальной поверхности верхней трети большеберцовой кости].

• Слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра.

• Ограничение функции сгибания и разгибания в суставе с выраженной крепитацией.

• Отечность сустава.

Отложение кристаллов кальция пирофосфата дигидрата (КПФД) в сочетании с ОА коленного сустава встречается довольно часто. Это может приводить к развитию более выраженного воспалительного компонента (ригидность, выпот), а также к острым приступам синовита (псевдоподагра), что может привести к более стремительному рентгенологическому и клиническому прогрессированию.

3. Остеоартроз тазобедренного сустава. При ОА тазобедренного сустава чаще всего поражается верхняя поверхность суставного хряща головки бедренной кости с возможным последующим распространением процесса на верхне-боковую поверхность, что в значительной мере ухудшает прогноз заболевания (рис. 6).

На раннем этапе заболевание носит односторонний характер.

При менее распространенном центральном (внутреннем) ОА наблюдается локальное разрушение хряща головки бедренной кости, более выраженное в ее центральной части. Данная форма встречается в основном у женщин, носит двусторонний характер и обычно ассоциируется с генерализованным узелковым ОА. Заболевание имеет относительно благоприятный прогноз и крайне редко сопровождается нарушением осевой ориентации головки бедренной кости.

При поражении тазобедренного сустава корреляция между симптомами и рентгенологическими изменениями более четкая. Может наблюдаться отраженная боль, максимально выраженная в паховой области, с переменной иррадиацией в ягодицу, переднелатеральную поверхность бедра, реже в колено или голень. Боль вдоль боковой поверхности бедра, усиливающаяся в положении лежа на пораженной стороне, с болезненностью над большим вертелом свидетельствует о вторичном бурсите большого бугра бедренной кости. В целом функциональные нарушения такие же, как и при ОА коленного сустава. Кроме того, ограничение отведения бедра у женщин может вызвать боль во время полового акта.

При осмотре можно выявить следующие признаки:
• анталгическую походку;
• слабость и атрофию четырехглавой мышцы бедра и ягодичных мышц;
• боль и ограничение во время внутренней ротации согнутой ноги в тазобедренном суставе — самый ранний и наиболее чувствительный признак ОА тазобедренного сустава, впоследствии могут появиться ограничение и болезненность при других движениях;
• болезненность в паху, латеральнее места определения пульсации бедренной артерии;
• фиксированную сгибательную деформацию, ограничение движений при наружной ротации бедра;
• укорочение конечности на стороне поражения.

Ожирение напрямую коррелирует с более быстрым прогрессированием ОА тазобедренного сустава.

4. Остеоартрит позвоночника. ОА чаще всего поражает шейный и поясничный отделы позвоночника, приводя к развитию шейного и поясничного спондилеза (рис. 7). ОА позвоночника может возникать изолированно или в рамках генерализованного ОА. Типичным проявлением является боль, локализованная в области поясницы или шеи, хотя также возможна иррадиация боли в руку, ягодицу и ногу вследствие сдавления нервных корешков. Боль обычно ослабевает в покое и усиливается при движении. При физикальном обследовании диапазон движений может быть ограничен, характерно сглаживание поясничного лордоза. В случае развития осложнений в виде сужения спинномозгового канала или сдавления нервных корешков могут выявляться положительный симптом Ласега (появление боли при проведении пробы с поднятием выпрямленной ноги), положительный тест натяжения бедренного нерва, а также нарушения чувствительности, силы и рефлексов в нижних конечностях.

5. Ранний дебют остеоартрита. В редких случаях типичные симптомы и признаки ОА могут проявляться в возрасте до 45 лет. В большинстве случаев поражается один сустав и прослеживается четкая связь с предшествующей травмой. Тем не менее при раннем дебюте ОА с вовлечением нетипичных суставов возможны и более редкие причины, приводящие к развитию заболевания (табл. 39). Болезнь Кашина—Бека представляет собой редкую форму ОА, которая встречается у детей в некоторых регионах Китая, как правило, в возрасте от 7 до 13 лет. Этиология процесса остается до конца не ясной, но к факторам риска предположительно относят дефицит селена и грибковое заражение зерновых культур, продуцирующих микотоксины.

6. Эрозивный остеоартрит. Этот термин используется для описания нетипичной группы пациентов с ОА суставов рук, для которых характерны длительное течение, более выраженные признаки воспаления, часто с утратой трудоспособности, и менее благоприятный прогноз по сравнению с узелковым ОА. Отличительные признаки включают преимущественное поражение проксимальных межфаланговых суставов, субхондральные эрозии на рентгеновских снимках, анкилоз некоторых пораженных суставов и отсутствие связи с ОА другой локализации. Не вполне ясно, является ли эрозивный ОА отдельной нозологической формой или развивается вследствие прогрессирования ОА суставов верхних конечностей.

г) Исследования. Рентгенография пораженного сустава часто выявляет один или несколько типичных признаков ОА(см. рис. 3—7). Помимо диагностической ценности, рентгеновские снимки позволяют оценить выраженность структурных изменений, что принимается во внимание при рассмотрении вопроса о протезировании сустава. При ОА тазобедренного сустава показана визуализация сустава в передне-задней проекции без весовой нагрузки на сустав. Рентгенографию коленного сустава проводят в передне-задней проекции в положении стоя для оценки состояния бедреннобольшеберцового хряща, а также в горизонтальной проекции при согнутом колене для оценки поражения бедренно-надколенного сочленения сустава. Сужение междискового пространства и остеофиты при ОА позвоночника хорошо выявляются на обычном рентгеновском снимке. При подозрении на сдавление нервного корешка или стеноз спинномозгового канала следует провести МРТ позвоночника.

Результаты биохимического и общего анализа крови, исследования на аутоантитела обычно в пределах нормы, хотя ОА может сопровождаться умеренным повышением острофазовых показателей. Аспирированная синовиальная жидкость густая, вязкая и содержит малое количество клеток.

При раннем дебюте ОА требуется дополнительное обследование в соответствии с предполагаемыми причинами. Рентгенография пораженного сустава может выявить типичные признаки дисплазии или аваскулярного некроза, расширение суставной щели при акромегалии, множественные кисты, хондрокальциноз и поражения пястно-запястных суставов при гемохроматозе или нарушение архитектуры при невропатических суставах.

д) Лечение. Принципы лечения изложены в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше. Тактика ведения пожилых людей приведена в табл. 40.

1. Обучение. Важно объяснить пациенту природу заболевания, указав на роль соответствующих факторов риска, таких как ожирение, наследственность и травмы. Пациент должен быть проинформирован о том, что развившиеся структурные изменения носят необратимый характер и, несмотря на отсутствие эффективных способов лечения, часто можно облегчить боль и улучшить функцию пораженных суставов. Следует также обсудить в целом благоприятный прогноз при узелковом ОА суставов рук и более благоприятный прогноз при поражении коленных суставов по сравнению с тазобедренными.

2. Рекомендации по коррекции образа жизни. При ожирении снижение массы тела оказывает существенное положительное влияние на симптомы и, вероятно, является одним из наиболее эффективных методов лечения ОА нижних конечностей. Комплексные укрепляющие и аэробные упражнения, в разработке которых активное участие принимает физиотерапевт, также дают положительный эффект (см. табл. 27). При ОА коленного сустава особенно полезны упражнения на укрепление четырехглавой мышцы. При ОА коленного или тазобедренного сустава амортизирующая обувь, интервальная активность, использование трости, а также ортопедическая обувь с компенсацией укорочения ноги могут частично облегчить симптомы.

3. Немедикаментозное лечение. Показано, что иглоукалывание и чрескожная электронейростимуляция эффективны при ОА коленного сустава. Местная физиотерапия (например, с использованием тепла или холода) иногда может дать временное облегчение.

4. Фармакологическое лечение. При неэффективности немедикаментозных мер следует назначить парацетамол. При ОА коленного сустава и кисти также может быть целесообразным добавление местного НПВС и/или капсаицина. При сохранении симптомов следует рассмотреть пероральный прием НПВС. Эти препараты значительно более эффективны, чем парацетамол, и при сильной боли их можно успешно комбинировать с парацетамолом или сложными анальгетиками. Иногда могут потребоваться сильные опиоидные анальгетики. Такие препараты, как амитриптилин, габапентин и прегабалин, иногда используются у пациентов с плохо контролируемыми симптомами, но доказательная база по их применению небольшая. Были разработаны нейтрализующие антитела к фактору роста нервов, которые являются высокоэффективным средством лечения болевого синдрома при ОА, но они пока не зарегистрированы для рутинного клинического применения.

5. Внутрисуставные инъекции. Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов эффективны при лечении ОА коленного сустава, а также используются для облегчения симптомов при лечении ОА I пястно-запястного сустава. Эффект обычно кратковременный, но исследования по внутрисуставному введению глюкокортикоидов с интервалом каждые 3 мес при ОА коленного сустава продемонстрировали сохранение эффекта на протяжении до 1 года. Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты эффективны при ОА коленного сустава, но такое лечение дорогостоящее, а его эффект кратковременный. В Великобритании, согласно рекомендациям NICE, использование данных препаратов не считается рентабельным с точки зрения фармакоэкономики.

6. Нутрицевтики. Хондроитинсульфат и глюкозамина сульфат использовались отдельно и в комбинации для лечения ОА коленного сустава. Данные рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют о том, что эти препараты могут в незначительной степени облегчить боль в коленном суставе (на 3—5%) по сравнению с плацебо.

7. Хирургическое лечение. Если симптомы и функциональные нарушения оказывают значительное влияние на качество жизни пациента, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и рекомендации по коррекции образа жизни, следует рассмотреть возможность хирургического лечения. Операция по полной замене сустава на сегодняшний день является наиболее распространенной хирургической процедурой при ОА. Она может изменить качество жизни людей с тяжелым ОА коленного или тазобедренного сустава и показана при значительном структурном повреждении, по данным рентгенологического исследования. Не следует проводить операцию на ранней стадии ОА, однако важно рассмотреть возможность ее проведения до появления функциональных ограничений, поскольку это может ухудшить исход операции. Специфические факторы, такие как возраст, пол, курение и наличие ожирения, не должны быть препятствием при принятии решения о замене сустава.

Лишь у небольшой части пациентов ОА прогрессирует до такой степени, когда требуется полная замена сустава. При этом ОА является наиболее частым показанием к данной процедуре. У 95% пациентов и более, перенесших замену сустава, наблюдается длительный эффект на протяжении 20 лет после операции, и в большинстве случаев операция обеспечивает пожизненное безболезненное функционирование сустава. Однако до 20% пациентов не удовлетворены результатом операции, а некоторые испытывают лишь незначительное улучшение или вообще не отмечают уменьшения боли. Другие хирургические вмешательства выполняются гораздо реже. Для сохранения функции смещенных суставов и облегчения боли путем снижения внутрикостного давления иногда проводится остеотомия. При очаговых дефектах хряща в результате травмы сустава иногда выполняют процедуру восстановления хряща.

- Также рекомендуем "Кристаллический артрит - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.8.2023