Диабетический кетоацидоз (ДКА) как неотложка сахарного диабета - кратко с точки зрения внутренних болезней
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острое жизнеугрожающее состояние, которое является серьезной причиной инвалидизации главным образом у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Смертность в Великобритании низкая (примерно 2%), но в развивающихся странах и среди негоспитализированных пациентов она остается высокой.
Смертность при ДКА у детей и подростков чаще всего обусловлена отеком головного мозга, а у взрослых — гипокалиемией, острым респираторным дистресс-синдромом и сопутствующими заболеваниями, такими как инфаркт миокарда, сепсис или пневмония.
ДКА характерен для сахарного диабета 1-го типа (см. табл. 12) и часто оказывается первым проявлением заболевания. Тем не менее у все большего числа пациентов с ДКА выявляют сахарный диабет 2-го типа, особенно у лиц негроидной расы и не латиноамериканского происхождения.
При уже развившемся сахарном диабете 1-го типа ДКА может быть вызван сопутствующим заболеванием из-за отсутствия необходимого увеличения дозы инсулина для компенсации реакции на стресс. Иногда признаков острой инфекции нет, и ДКА развивается из-за ошибок при самостоятельном лечении. До 20% молодых пациентов с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь психологические проблемы, осложненные расстройствами пищевого поведения.
а) Патогенез. Для эффективного лечения важно четко понимать биохимические основы и патофизиологию ДКА (см. рис. ниже).
Основополагающие биохимические особенности представлены ниже:
• гиперкетонемия (не менее 3 ммоль/л) или кето-нурия (более 2+ на стандартных мочевых тест-полосках);
• гипергликемия [уровень глюкозы в крови не менее 11 ммоль/л (приблизительно 200 мг/дл)];
• метаболический ацидоз [гидрокарбонат в венозной крови менее 15 ммоль/л и/или pH венозной крови менее 7,3 (содержание Н+ более 50 нмоль/л)].
Гипергликемия вызывает выраженный осмотический диурез, приводящий к обезвоживанию и потере электролитов, особенно натрия и калия. Потери калия усугубляются вторичным гиперальдостеронизмом в результате снижения почечной перфузии. Кетоз возникает из-за дефицита инсулина, усугубляемого повышенным уровнем катехоламинов и других гормонов стресса, что приводит к неограниченному липолизу и доставке СЖК для печеночного кетогенеза.
Когда это превышает способность метаболизировать кислые кетоны, они накапливаются в крови. Возникающий в результате метаболический ацидоз заставляет ионы водорода проникать в клетки, вытесняя ионы калия.
Средние потери жидкости и электролитов при ДКА средней тяжести у взрослого человека показаны в табл. 13. Около половины дефицита общего количества воды в организме обусловлено потерей жидкости из внутриклеточного пространства, при ацидозе это происходит сравнительно рано и с минимальными симптомами. Оставшийся дефицит связан с потерей внеклеточной жидкости, возникающей на более поздних стадиях, когда происходит заметное сокращение ее объема в сочетании с гемоконцентрацией, уменьшением объема циркулирующей крови и, наконец, падением артериального давления с сопутствующей ишемией почек и олигурией.
У каждого пациента с ДКА истощены запасы калия, но концентрация калия в плазме крови очень слабо коррелирует с его общим дефицитом в организме. Первоначально уровень калия в плазме крови может даже повышаться из-за непропорциональной потери воды, катаболизма белка и гликогена и вытеснения калия из внутриклеточного пространства ионами Н+. Однако вскоре после начала лечения может произойти резкое снижение концентрации калия в плазме из-за разбавления растворами для инфузионной терапии, перемещения калия в клетки под действием инсулина и продолжающихся потерь калия почками.
Величина гипергликемии не коррелирует с тяжестью метаболического ацидоза, умеренное повышение уровня глюкозы в крови может сопровождаться опасным для жизни кетоацидозом. Сахарный диабет 1-го типа во время беременности — это ситуация, при которой ДКА может возникать при не очень высоком уровне глюкозы в крови. И наоборот, в других ситуациях преобладает гипергликемия, а ацидоз минимален, и у пациентов наблюдается гиперосмолярное состояние.
б) Клиническая картина. Клинические проявления кетоацидоза перечислены в табл. 14. Для молниеносного течения ДКА характерны признаки водного и солевого истощения (потеря тургора кожи, обложенный язык и потрескавшиеся губы, тахикардия, гипотония и снижение внутриглазного давления). Дыхание бывает глубоким и шумным (симптом Куссмауля), обычно с неприятным характерным запахом ацетона.
Возможны апатия, делирий или сниженный уровень сознания, но кома развивается редко. Иногда пациент с выраженным кетоацидозом, при котором требуется экстренное лечение, может даже самостоятельно обратиться в медицинское учреждение. По этой причине термин ДКА предпочтительнее термина «диабетическая кома», поскольку, несмотря на сохранение сознания, интенсивную терапию необходимо начинать на самой ранней стадии.
Проявлением ДКА иногда бывает боль в животе, особенно у детей, нередко возникает рвота. Активность амилазы в сыворотке крови может быть повышена, но это не связано с сопутствующим панкреатитом. У пациентов с инфекционными заболеваниями гипертермия изначально может отсутствовать из-за вазодилатации, обусловленной ацидозом.
в) Лабораторно-инструментальные исследования. Необходимо выполнить следующие лабораторно-инструментальные исследования (их выполнение не должно задерживать начало внутривенной инфузии и заместительной инсулинотерапии).
• Венозная кровь: определение уровня мочевины и электролитов, глюкозы, гидрокарбоната и кислотно-щелочного равновесия (в портативных и стационарных анализаторах газового состава крови можно использовать венозную кровь, различия между pH и уровнем гидрокарбонатов в венозной и артериальной крови незначительны).
• Анализ кетонов в моче или крови.
• Электрокардиограмма.
• Поиск инфекционного процесса: общий анализ крови, микробиологическое исследование крови и мочи, С-реактивный белок, рентгенография органов грудной клетки. При ДКА всегда наблюдается лейкоцитоз, но он представляет собой реакцию на стресс и необязательно указывает на инфекционный процесс.
- Оценка степени тяжести. Наличие одного или нескольких признаков, перечисленных в табл. 15, свидетельствует о тяжелом диабетического кетоацидоза (ДКА).
г) Лечение. Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это неотложное состояние, лечение которого проводят в стационаре, предпочтительно в палатах интенсивной терапии. По возможности в лечении должен участвовать диабетолог. Очень важен регулярный контроль общеклинического и биохимического анализов крови, особенно в первые 24 ч с момента начала лечения. Рекомендации по лечению ДКА приведены в табл. 16. Раннее привлечение специалистов рекомендуется для групп высокого риска, в том числе пожилых пациентов, молодых людей (18—25 лет), беременных, а также лиц с сердечной или почечной недостаточностью или другими серьезными сопутствующими заболеваниями.
1. Инсулин. Рекомендуется внутривенная инфузия инсулина с фиксированной скоростью 0,1 ЕД/кг массы тела в час (см. табл. 16). В исключительных случаях, если внутривенное введение невозможно, растворимый инсулин можно вводить внутримышечно (нагрузочная доза 10—20 ЕД, затем 5 ЕД ежечасно) или аналог инсулина быстрого действия можно вводить подкожно ежечасно (первоначально 0,3 ЕД/кг массы тела, затем 0,1 ЕД/кг ежечасно). Концентрация глюкозы в крови должна снижаться на 3—6 ммоль/л (приблизительно 55—110 мг/дл) в час, а концентрация кетонов в крови должна снижаться как минимум на 0,5 ммоль/л в час.
Следует избегать более быстрого снижения уровня глюкозы в крови, так как это может вызвать гипогликемию и серьезные осложнения в виде отека головного мозга, особенно у детей. Если уровень глюкозы в крови не падает в течение 1 ч после начала инфузии инсулина, необходим перерасчет дозы инсулина. Кетоз, обезвоживание, ацидемия, инфекция и стресс в некоторых случаях приводят к тяжелой инсулинорезистентности, но в большинстве случаев схема с введением низких доз инсулина эффективна. Когда уровень глюкозы в крови снижается, начинают инфузию 10% раствора декстрозы (Глюкозы) и продолжают инфузию инсулина, чтобы стимулировать захват глюкозы клетками и восстановление нормального метаболизма.
В последние годы также все чаще продолжают использовать аналоги инсулина длительного действия подкожно во время начального лечения ДКА; это обеспечивает фоновый уровень инсулина при прекращении его внутривенной инфузии, чтобы снизить риск внутрибольничного ДКА.
Восстановление обычной схемы введения инсулина с помощью подкожной инъекции не следует начинать до тех пор, пока не будет достигнута биохимическая стабилизация и пациент не сможет нормально есть и пить.
2. Инфузионная терапия. У взрослых обычно рекомендуется быстрое восполнение потерь жидкости в первые несколько часов (см. табл. 16). Следует соблюдать осторожность у детей и молодых людей из-за риска отека головного мозга. Большинство руководств советуют корректировать дефицит внеклеточной жидкости с помощью изотонического физиологического раствора (0,9% раствор натрия хлорида). Если содержание натрия в плазме крови превышает 155 ммоль/л, первоначально можно использовать 0,45% физиологический раствор.
Когда уровень глюкозы в крови падает ниже 14 ммоль/л (252 мг/дл), рекомендуется введение 10% раствора декстрозы (Глюкозы). Инфузию 0,9% физиологического раствора следует продолжать для коррекции объема циркулирующей крови, поэтому инфузии декстрозы (Глюкозы) и физиологического раствора проводятся одновременно.
3. Калий. При лечении ДКА важное значение имеет тщательный контроль за уровнем калия, поскольку могут возникнуть потенциально опасные для жизни гипо- и гиперкалиемия. Введение калия вместе с первым литром жидкости обычно не рекомендуется из-за риска развития преренальной почечной недостаточности вследствие обезвоживания. Если уровень калия в сыворотке крови ниже 5,5 ммоль/л и у пациента сохранен диурез, рекомендуется введение 0,9% раствора натрия хлорида с калия хлоридом 40 ммоль/л (см. табл. 16).
Если уровень калия падает ниже 3,5 ммоль/л, дозу калия хлорида необходимо пересмотреть. Целью является поддержание уровня калия от 4,0 до 5,5 ммоль/л. При тяжелой ДКА следует контролировать сердечный ритм из-за риска возникновения аритмий, вызванных электролитными нарушениями.
4. Гидрокарбонат. Адекватная инфузионная терапия и инсулинотерапия должны устранить ацидоз. Внутривенное введение гидрокарбоната не рекомендуется. Ацидоз может отражать адаптивный ответ, улучшая доставку кислорода к тканям, и, таким образом, избыточный гидрокарбонат может вызывать парадоксальное усиление ацидоза спинномозговой жидкости, что может быть связано с патогенезом отека головного мозга у детей и молодых людей.
5. Фосфаты. Доказательств пользы от введения фосфатов нет, кроме случаев обнаружения его низкого уровня при наличии дыхательной или мышечной слабости.
6. Продолжение лечения. При возможности следует направить пациента к диабетологу в течение 24 ч после поступления. Важно установить провоцирующие факторы, которые привели к развитию ДКА, оптимизировать гликемический контроль и отладить технику введения инсулина, а также обсудить профилактику рецидивов и при возможности предоставить портативные аппараты для измерения уровня кетонов в крови. Рецидивы ДКА сопряжены с высокой смертностью, поэтому очень важно скорректировать тактику лечения и провести обучение пациента.
Видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго
