С клинической точки зрения было бы удобно, чтобы врач мог диагностировать состояние пульпы по набору симптомов, с которыми пациент обращается к нему. Если симптоматики недостаточно, многочисленные объективные тесты должны помочь врачу поставить точный диагноз патологического состояния пульпы.
На практике же набора субъективных и объективных признаков бывает недостаточно. Это особенно характерно для тех клинических ситуаций, когда бывает достаточно сложно определить, является ли воспаление обратимым или нет.
Многие специалисты полагаются на болевые симптомы при определении состояния пульпы. Несколько исследований подробно рассмотрели этот вопрос. Был проведен ряд классических исследований, в которых регистрировались субъективные и объективные клинические данные зубов, пораженных кариесом, до их удаления. Далее удаленные зубы подвергали гистологическому изучению.
Основная гипотеза в этих исследованиях заключалась в том, что чем тяжелее клинические симптомы, тем более интенсивное воспаление и разрушение пульпы регистрируется гистологически. Эти исследования показали, что в воспаленной пульпе клинические симптомы обычно не соответствовали гистологической картине. Кроме того, обнажение кариозной пульпы было связано с тяжелой воспалительной реакцией или колликвационным некрозом, не зависело от симптомов (рис. ниже).
Гистологическая микрофотография моляра с кариозным вскрытием пульпы. Было проведено пломбирование, которое не дало должного результата и у пациента появились боли. Микрофотография показывает область некроза и обширного диффузного воспаления всей корональной части пульпы.
Эти гистологические изменения варьируют в зависимости от степени вовлечения пульпы — поверхностного или внутри корневых каналов. В нескольких исследованиях продолжительные или быстро проходящие симптомы были связаны с хроническим частичным, диффузным пульпитом или некрозом пульпы.
Однако этими же, а также другими исследованиями было установлено, что в случаях тяжелых воспалительных реакций, включая гистологически определяемый частичный некроз пульпы, клинические симптомы были скудными или вообще отсутствовали. Такой пульпит получил название «асимптоматического». Кроме того, плотность нервных волокон и васкуляризация воспаленной пульпы не коррелируют с клиническими симптомами в молочных и постоянных зубах. Считается, что на долю асимптомного пульпита, который приводит к некрозу, а также к асимптомному апикальному периодонтиту, приходится около 40-60% всех случаев пульпита.
Объективные результаты клинических исследований важны для определения жизнеспособности пульпы и вовлеченности в воспаление ПА-тканей. Отсутствие реакции при ЭОД обычно указывает на некроз. Применение температурных тестов важно для того, чтобы вызвать чувствительность, и дает возможность врачу оценить реакцию пациента на раздражитель, а также узнать ее продолжительность. Однако все проводимые исследования не могут определить степень воспаления пульпы.
Эти исследования показывают, что необратимое воспаление пульпы может быть диагностировано точно только в тех случаях, где, кроме формирования ответа при проведении тестов на жизнеспособность пульпы, также имеют место сильные самопроизвольные боли. Некроз пульпы может быть точно диагностирован при последовательно полученных отрицательных реакциях на холодовую пробу и ЭОД. Именно в такой последовательности тестов, чтобы избежать ложных реакций. Некроз пульпы может быть подтвержден с помощью диагностического препарирования или при отсутствии кровотечения после формирования доступа к полости зуба. Однако нужно отметить, что оценку последнего критерия необходимо проводить с осторожностью.
Порой пульпарная камера очень мала. Например, у пожилых людей каналы кальцинированы, и кровоизлияние при доступе к пульпе может быть клинически не выражено. С другой стороны, при некрозе пульпы и остром ПА-воспалении может определяться геморрагический гнойный дренаж через обширную пульпарную камеру при подготовке полости доступа, особенно после первичной инструментальной обработки.
Несоответствие гистологического состояния пульпы клиническим признакам ее воспаления может быть объяснено прогрессом в науке биологии пульпы. Исследования показали, что многочисленные молекулы медиаторов могут действовать синхронно, чтобы провоцировать, стимулировать или модулировать воспалительную реакцию в пульпе. Природа и число этих медиаторов воспаления не могут быть определены только с помощью гистологического анализа без использования специализированных методов окраски.
Многие из этих молекулярных медиаторов могут уменьшать болевой порог, непосредственно действовать на клетки периферической нервной системы, вызывать воспалительный процесс. Таким образом, доказано, что симптомный пульпит сопровождается увеличением количества этих медиаторов. В их числе ПГ, вазоактивный амин брадикинин, ФНО, нейропептиды, такие как вещество Р, CGRP и NKA и катехоламины. На самом деле, было даже определено, что у пациентов с симптоматическим пульпитом в жидкости десневой борозды поврежденных зубов значительно увеличивается количество нейропептидов по сравнению с зубами противоположной стороны.
В другом исследовании врачи, прошедшие калибровку, трижды стимулировали резец постоянным током в течение 90 с до достижения порога возбудимости. Это привело к значительному увеличению крестовидной матричной металлопротеазы 8 (ММР-8), одной из коллагеназ, участвующих в деструкции ткани.
Также было определено, что в пульпе присутствуют периферические опиоидные рецепторы, которые могут быть причиной того, что многие случаи необратимого пульпита являются бессимптомными. Как уже отмечалось, кариес часто не сопровождается богатой симптоматикой. Несмотря на это, в тканях зуба имеется значимое воспаление. В пульпе зубов с легким или умеренным кариесом увеличивается содержание нейропептида Y и его рецептора Y1 по сравнению с интактными зубами.
Считается, что нейропептид Y является нейромедиатором симпатической нервной системы и действует как модулятор нейрогенного воспаления. Аналогично повышается уровень ВИП в пульпе зубов, пораженных кариесом, хотя количество рецептора VPAC1 не увеличивается.
Благодаря развитию молекулярной биологии, эффективное обнаружение сотен молекулярных медиаторов одновременной экспрессией их генов стало реальностью. Текущие исследования стремятся показать, какие гены проявляются или активируются в пульпе в ответ на кариозное поражение. Предварительные исследования показали, что различные цитокины и другие медиаторы воспаления активируются под воздействием кариозного процесса. Несколько исследователей использовали генные микрочипы, чтобы получить точную картографию генов-кандидатов, которые проявляют повышенную экспрессию в воспаленной пульпе и одонтобластическом слое. Кроме того, исследование показало различную экспрессию микроРНК в здоровой и поврежденной пульпе.
МикроРНК — некодируемые молекулы РНК, которые регулируют экспрессию гена в комплексном воспалительном ответе и могут в конечном счете помочь в клинических прогнозах относительно состояния пульпы. Поэтому более точные диагностические методы должны развиваться, особенно метод, который включает анализ жидкости, полученной из зубодесневой борозды, дентинной жидкости или неспосредственно из пульпы. В связи с этим необходимы дополнительные исследования, чтобы определить ключевые медиаторы, которые прогнозировали бы сохранение жизнеспособности пульпы или ее дегенерацию в трудных диагностических случаях.
