Имеется большое количество литературы о воздействии реставрационных процедур на пульпу. Эта тема не теряет своей актуальности у стоматологов на протяжении многих лет. Реставрации выполняются при лечении кариеса, который сам по себе вызывает значительное раздражение пульпы. Также реставрации могут выполняться для восстановления утраченных зубов, исправления аномалий развития, устранения переломов, трещин или неудачных предыдущих реставраций, а также огромного числа других патологий.
Одним из ключевых требований успешной реставрации должно быть минимальное раздражение пульпы, чтобы не мешать нормальному ее заживлению. Если во время реставрации жизнеспособность пульпы сохраняется, тогда предварительным диагнозом должен быть «обратимый пульпит». Поэтому желательно выполнять реставрацию, минимально травмируя пульпу, тем самым предупреждая развитие необратимого пульпита. Как упоминалось ранее, необратимый пульпит может сопровождаться сильной самопроизвольной послеоперационной болью, но также может протекать и бессимптомно, незаметно переходя к некрозу.
Дополнительный эффект реставрации особенно важен при лечении пограничных состояний, например, глубокого кариеса без вскрытия полости пульпы. Остается еще много факторов, помимо кариеса, кумулятивное влияние которых на пульпу зуба — микроподтекание, процедура реставрации, реставрационные материалы, изучено недостаточно. Доказано, что патогенное воздействие на пульпу кариеса, восстановительных процедур или травмы накапливается — то есть, с каждым последующим раздражением степень жизнеспособности пульпы снижается. В рамках данного утверждения врачу часто требуется выявлять возможные риски проведения реставрации.
Одно из исследований, проводимое в госпитале Гонконга, изучало состояние пульпы в зубе под одиночной металлокерамической коронкой (МС) или абатментом мостовидного протеза. Пациенты, прошедшие лечение, были приглашены к врачу повторно для прохождения исследования, которое включало клинический осмотр и рентгенографию. Исследователи проверили 122 зуба с жизнеспособной до лечения пульпой, находящихся под одиночными металлокерамическими коронками и 77 — под мостовидными протезами. Средний период наблюдения составил 14 лет для первой группы наблюдения и 15,6 лет — для последней. Некроз пульпы был обнаружен в 15,6% зубов, покрытых одиночными коронками. Под мостовидными протезами некроз пульпы наблюдался в 32,5% зубов.
Значительно более высокий процент некроза пульпы был выявлен во фронтальных зубах, которые служили опорой для мостовидного протеза (54,5% исследованных зубов были фронтальными). В целом данные исследования указывают на то, что воздействие стоматологических процедур на пульпу зависит от следующих факторов.
а) Степень воспаления пульпы перед началом проведения вмешательств. Как было описано ранее, пульпа способна реагировать на внешние раздражители, потому что она находится в замкнутом пространстве без возможности расширения и испытывает недостаток коллатерального кровообращения. Таким образом, чем больше степень воспаления пульпы, тем меньше ее способность сформировать ответ на последующее раздражение, например, на пломбирование.
Большинство исследований, целью которых является оценка влияния реставрационных процедур (или материалов) на пульпу, проводятся на человеческих зубах или зубах подопытных животных с нормальной пульпой. Кроме того, многие научно-исследовательские работы на животных были выполнены под общим обезболиванием без использования местной анестезии, которая, как было указано ранее, уменьшает кровоток в тканях пульпы.
Поэтому результаты этих исследований не являются абсолютными, так как кариозное поражение уже вызывает воспаление пульпы, а кровоток в пульпе снижается из-за использования местных анестетиков с вазоконстрикторами при проведении лечения кариеса методом реставрации. Исследование, в котором изучалось, в течение какого времени прямое покрытие обнаженной пульпы завершается благоприятной ее реакцией, показало, что если оно проводится в течение первых 24 ч после вскрытия полости зуба, то защитные механизмы пульпы достаточно сильны и результат оказывается благоприятным, в отличие от ситуаций, когда прямое покрытие пульпы производится в более поздние сроки.
Возможно, это обусловлено формированием бактериальной биопленки на поверхности пульпы, длительно пребывающей обнаженной, что затрудняет иммунный ответ пульпы или ведет к распространению инфекции в ее глубокие слои, что препятствует ее заживлению. Это справедливо в случаях развития асептического воспаления или для зубов с травматическим вскрытием пульпы, существовавшим короткое время. В этих случаях пульпа обычно благоприятно отвечает на манипуляции, способствующие сохранению ее витальности и регенерации. Стандартные модели воспалительной реакции пульпы при хроническом кариесе обычно не используются для определения воздействия стоматологических процедур.
Более ранние клинические исследования показали неблагоприятный отдаленный результат прямого покрытия пульпы при кариозном ее вскрытии. Тем не менее согласно данным современных исследований по применению МТА, эффект более благоприятный.
При отсутствии выраженной спонтанной боли или обнажения полости пульпы, как было описано ранее, врач не может точно определить степень воспаления пульпы до начала вмешательства. Таким образом, нужно приложить усилия, чтобы минимизировать раздражение во время восстановительных процедур, поскольку есть риск, что чрезмерное раздражение может привести к необратимому пульпиту. Кроме того, пациента нужно всегда информировать о возможности некроза пульпы, и важно контролировать данный процесс.
б) Степень физического раздражения, вызванного проводимыми вмешательствами. Физические воздействия во время проведения реставрации, такие как нагревание, дегидратация или вибрации, могут оказывать негативное влияние на пульпу.
1. Нагревание. Препарирование кариозной полости или препарирование зуба под коронку, фотополимеризация композитного материала при изготовлении прямой реставрации могут вызвать значительное нагревание пульпы. Моделированием на приматах было показано, что повышение температуры в пульпе на 10 °C вызывает ее необратимое повреждение в 15% случаев, а повышение на 20 °C — вызывает формирование абсцесса пульпы в 60% исследуемых зубов. Многочисленными ранее проведенными исследованиями были зарегистрированы ожоги или сильное воспаление в пульпе во время препарирования под коронки без охлаждения (рис. 1-3).
Рисунок 1. При наличии достаточного воздушно-водяного охлаждения при сравнительно одинаковой остаточной толщине дентина интенсивность реакции пульпы на препарирование на высоких скоростях (т.е. с уменьшением силы) значительно меньше, чем при низкой скорости вращения (т.е. с увеличением силы).
Рисунок 2. Без адекватного водяного охлаждения более крупные режущие инструменты (например, алмазные боры № 37) создают типичные очаги ожога пульпы, когда остаточная толщина дентина становится меньше 1,5 мм.
Рисунок 3. Ожог при наличии некроза и растущего абсцесса в 10-дневном образце. Препарирование полости в сухих условиях (без воздушно-водяного охлаждения) на скорости наконечника 20 000 об./мин с остаточной толщиной дентина 0,23 мм.
Однако недавнее исследование, в котором использовалось постепенное контролируемое нагревание большой по площади окклюзионной поверхности интактных зубов человека, не обезболивавшихся предварительно, не подтвердило полученные ранее результаты. В этом исследовании нагревание пульпы приблизительно на 11 °C с последующим наблюдением в течение 2-3 мес не выявило клинических и гистологических изменений в пульпе ни одного из исследуемых зубов. С увеличением температуры ткани пульпы крысы до 42 °C полученный в условиях in vitro белок теплового шока-70, который, как известно, является тканевой защитой, вызвал изменения в щелочной фосфатазе и щелевидном соединении белков, которые полностью вернулись в исходное состояние спустя несколько часов.
В отличие от этого, другое исследование продемонстрировало гистологические изменения в пульпе при ее нагревании в результате атравматической обработки глубоких кариозных полостей человеческих зубов, подготовленных атравматически, которые зависели от близости источника тепла к пульпе. В этом исследовании была видна потеря одонтобластов или их аспирация в дентинные канальца. В случаях, где полость находилась на расстоянии меньше чем 0,5 мм от пульпы, могли быть замечены области коагуляционного (сухого) некроза, хотя пациенты не жаловались на болезненную симптоматику в течение месяца, пока проводилось исследование. Измерение нагревания зуба при препарировании показало снижение температуры в областях, противоположных месту препарирования.
По-видимому, это происходит из-за плохих проводящих свойств дентина и охлаждающегося эффекта сжатого воздуха высоких оборотов наконечника для бормашин. Кроме того, обработка кариозной полости, препарирование под коронку оказывают множество раздражающих воздействий на пульпу, таких как дегидратация, разрушение отростков одонтобластов; вибрация и распространение бактериальных токсинов на поверхность дентина. Резюмируя данные исследований, можно предположить, что нагревание пульпы, возникающее при проведении современных стоматологических процедур, само по себе не может быть причиной изменений в ней. Патология возникает только в случае синергетического воздействия повышения температуры с другими раздражающими факторами.
2. Дегидратация. Известно, что дегидратация, возникающая при препарировании кариозной полости или при препарировании твердых тканей зуба под коронку, приводит к аспирации ядер одонтобластов в дентинные канальцы и воспалению пульпы. Одним из исследований было показано, что всего 30 с непрерывного воздействия струей воздуха на дентин дна полости V класса человеческих моляров с невоспаленной пульпой вызвало значительное смещение ядер одонтобластов, воспаление пульпы, и даже области некроза под участками дегидратации. Однако другое исследование показало, что эффекты, связанные с дегидратацией, временные, и в течение 7-30 дней происходит аутолиз аспирированных клеток и формирование реакционного дентина.
Пульпа, в случаях с аспирированными одонтобластами, после высушивания в течение 1 мин была нечувствительна к клиническому диагностическому зондированию. Чувствительность была восстановлена с помощью регидратации полостей и увеличивалась в тех случаях, когда воспаление пульпы было вызвано микробным обсеменением. В этом исследовании, несмотря на отсутствие чувствительности в высушенных полостях, нейронные элементы были обнаружены с помощью гистологического метода исследования в канальцах, как одонтобластические ядра. Разрушение одонтобластического слоя и периферических нейронных элементов в пульпе под высушенным слоем дентина также наблюдалось у крысы при использовании аксонального транспорта радиоактивного белка.
3. Биологическое и химическое раздражение. Кариес зубов — инфекционное заболевание, во время которого микроорганизмы и факторы, определяющие их вирулентность, постоянно раздражают пульпу, даже на ранних стадиях, задолго до непосредственного воздействия на пульпу. Однако несмотря на удаление кариозноизмененных тканей во время препарировния полости, на ее дне, несомненно, остаются некоторые патогены. Несмотря на то что коффердам должен использоваться при любом препарировании, чтобы предотвратить загрязнение полости микроорганизмами, находящимися в слюне, абсолютной стерильности добиться невозможно, так как струя воды, используемой для охлаждения при препарировании, также может содержать патогенную микрофлору и инфицировать дентин полости.
Опасения по поводу остаточного загрязнения полости побудили некоторых использовать дезинфекцию полости едкими химикатами. Для этой цели были предложены такие химические вещества, как перекись водорода, натрия гипохлорит или растворы ГК, хотя они могут оказывать уже токсическое действие на пульпу. Более раннее исследование показало, что количество остаточных бактерий после восстановительного лечения незначительно. Как только обнажается дентин, постоянный ток дентинного ликвора, направленной наружу, минимизирует проникновение любых вредных веществ внутрь, к пульпе. Это помогает сократить проникновение остаточных микробных факторов в дентинные трубочки.
В современной практике большая часть химических раздражителей во время реставрации представлена сильными кислотами, используемыми при проведении тотального травления дентина, особенно при их попадании на открытую пульпу. Кислотное травление применяют для удаления смазанного слоя, чтобы вызвать физическую адгезию связующих компонентов с дентином путем формирования небольших выростов смолы в дентинных трубочках. Слой смолы и неминерализованный поверхностный слой коллагена формируют так называемый гибридный слой.
Если полость расположена относительно поверхностно и хорошо изолирована бондом, то, вероятно, травление дентина не вредно для пульпы из-за узкого диаметра дентинных канальцев и их низкой плотности в периферическом дентине. Одно исследование показало гистологические подтверждения тому, что наличие бактерий в полостях, восстановленных композитом, было значительно меньше при обработке полости ортофосфорной кислотой, чем при использовании 17% ЭДТА или без протравливания. Воспаление пульпы в этом исследовании было связано не с кислотным травлением, а с бактериальной инвазией. Таким образом, в случаях травления ортофосфорной кислотой, если присутствовали бактерии, то можно было наблюдать тяжелое воспаление и некроз пульпы.
Самопротравливающие системы стали популярными, потому что они устраняют отдельный этап травления в составе процедуры тотального травления. Некоторые исследователи предполагали, что сцепление самопротравливающих систем может быть хуже, чем у систем тотального травления, из-за более слабой кислотности составляющих их агентов. Однако исследования не показали существенных различий между двумя адгезивными системами в развитии постоперационной чувствительности, разрушения в условиях in vivo в отдаленные сроки или снижения прочности сцепления в исследованиях в условиях in vitro. Одно клиническое исследование не выявило различий между этими двумя системами относительно бактериального просачивания и воспалительной реакции в пульпе.
Самой важной переменной, влияющей на пульпу в этом исследовании, было количество бактерий, просачивающихся сквозь слой любой из адгезивных систем.
Другими факторами, которые способствуют раздражению пульпы при пломбировании, могут быть химические/биологические раздражители, такие как неполимеризованный мономер и полимеризационная усадка. Было показано, что более высокие концентрации мономеров оказывают ингибирующий эффект in vitro на Т-лимфоциты, клетки селезенки и моноциты/макрофаги. Эти компоненты могут выщелачиваться непосредственно в пульпу, если полость глубокая, и вызывать химическое раздражение пульпарной ткани. Полимеризационная усадка композита может вызвать внутреннее напряжение (стресс) в дентине и создать пустоты, которые способствуют микроподтеканию. Установлено, что полимеризационная усадка варьирует от 0,6 до 1,4% и должна быть минимизирована во время процедуры реставрации текучим материалом.
Имеются доказательства того, что химические соединения, применяемые при реставрациях, могут раздражать пульпу при непосредственном на нее воздействии или при наличии микробного проникновения на границе контакта тканей зуба с поверхностью реставрации.
в) Влияние на пульпу и обнаженный дентин реставрации, находящейся в непосредственной близости от нее. Уже нескольких десятилетий известно, что чем ближе кариозная полость расположена к пульпе и чем меньше толщина оставшегося дентина (RDT) — 0,5 мм и менее, тем серьезнее реакция пульпы и выше шанс развития необратимого ее воспаления. Чем ближе к полости пульпы, тем больше диаметр и плотность дентинных трубочек (рис. 4). Плотность дентинных трубочек, расположенных в дентинно-эмалевом соединении, составляет около 65 000/мм2, в поверхности дентина, приближенного к пульпе, — около 15 000/ мм2. Область, занимаемая просветом трубочки в плащевом дентине, составляет 1% от общей площади поверхности периферического дентина и 22% от дентина в области пульпы.
Рисунок 4. Схема конвергенции трубочек в околопульпарной зоне. А. Периферический дентин. Большая часть площади поверхности занята интертубулярным дентином с несколькими трубочками, окруженными гиперминерализованным перитубулярным дентином. Б. Увеличение диаметра трубочки в области пульпы происходит в основном за счет перитубулярного дентина. В этом субстрате содержится большое количество белка. Со снижением толщины слоя остаточного дентина (от А до Б) его проницаемость увеличивается, потому что увеличиваются диаметр и плотность дентинных трубочек.
Таким образом, не удивительно (как показано несколькими исследованиями), что воспаление пульпы в ответ на реставрацию увеличивается с сокращением толщины оставшегося дентина. Еще в одном исследовании рассматривали последствия, возникающие в пульпе крысы под влиянием различных методов препарирования, охлаждения при препарировании; толщины оставшегося дентина, скорости вращения бора, кондиционирования ЭДТА и реставрационных материалов. После препарирования полости делали срез зуба и старались сохранить в естественных условиях в течение более двух недель. Результаты показали, что толщина остаточного дентина играла самую важную роль в повреждении пульпы.
После препарирования полости с течением времени происходит снижение проницаемости остаточного дентина. Причиной этому может быть быстрое отложение репаративного дентина, миграция крупных белков в трубочки или уменьшение диаметра трубочек из-за склерозирования дентина. В опытах на приматах было показано, что средняя скорость отложения вторичного дентина составляла приблизительно 0,8 мкм/день и что ее значения увеличивались, в среднем, до 2,9 мкм/день после проведения реставрации. Стоит отметить, в этом исследовании отложение дентина было более быстрым в мелких полостях, чем в глубоких. Однако другое исследование показало, что сформированный репаративный дентин был более толстым в более глубоких и обширных полостях.
Клинически было выявлено, что послеоперационная чувствительность характерна для многих реставраций. Анализируя клинические случаи реставраций из композита, было показано, что послеоперационная чувствительность связана с глубиной полости, а не с наличием или отсутствием прокладок.
Помимо препарирования глубоких и обширных кариозных полостей, препарирование под коронку открывает еще больше дентинных трубочек, подвергая их микробному или химическому раздражению. Во время изготовления коронки появляются дополнительные факторы раздражения, такие как длительное время препарирования, снятие слепков и микроподтекание из-за неудачной подгонки временных коронок. Из-за технических требований к точности изготовления реставраций некоторые врачи уменьшают охлаждение во время заключительных этапов препарирования. Как выяснилось, препарирование под коронку без охлаждения существенно уменьшает кровоток в тканях пульпы у животных (рис. 5). Есть некоторые современные исследования, в которых изучается прямое влияние коронок и мостовидных протезов на пульпу. Отдаленные результаты подтвердили возникновение некроза пульпы после протезирования коронкой в пределах от 10 до 50%.
Рисунок 5. Воздействие на кровоток пульпы препарирования для протезирования коронкой, проведенного на собаке с использованием воздушно-водяного охлаждения и без него (на скорости 350 000 об./мин). Подготовка зубов без воздушно-водяного охлаждения вызвала существенное снижение кровотока в пульпе, тогда как при его использовании в ней произошли незначительные изменения
г) Проницаемость дентина и одонтобластного слоя между областью реставрации и самой пульпой. Проницаемость дентина играет важную роль в попадании потенциальных раздражителей в ткани пульпы. Это особенно видно в исследовании, проведенном в 1980-х, где дентин обладал неоднородной проницаемостью, и его проницаемость зависела отмногих факторов, таких как месторасположение в самом зубе, возраста пациента и наличия патологических заболеваний, таких как кариес. Существенно влияет на проницаемость дентина суммарная проницаемость отдельных трубочек в разных участках зуба. Их диаметр увеличивается от приблизительно 0,6-0,8 мкм у периферии до 3 мкм вблизи полости пульпы. Учитывая, что диаметр бактериальных клеток составляет примерно 0,5-1 мкм, логично, что в полостях с глубоким препарированием, особенно при использовании методики тотального травления, бактерии могут мигрировать через оставшийся дентин в пульпу.
С возрастом толщина перитубулярного дентина увеличивается, тем самым вызывая уменьшение просвета трубочек или их склерозирование. Кариес приводит к деминерализации поверхностного дентина, которая связана с реминерализацией и формированием кристаллов кариеса в дентинных трубочках внутреннего слоя неминерализованного дентина (рис. 6). Это снижает проницаемость слоя дентина, расположенного ниже кариозного, что может расцениваться, как защитный механизм, поскольку задерживает дальнейшее развитие кариеса.
Рисунок 6. Снимки с трансмиссионного электронного микроскопа недеминерализованных образцов пораженного кариесом дентина, пропитанного смоляным бондом. А. Окрашенный образец, полученный с помощью трансмиссионной электронной микроскопии. Недеминерализованный дентин после аппликации самопротравливающей ABF-системы на пораженный кариесом дентин. Гибридный [Г; между стрелками] слой составил приблизительно 3 мкм, нижележащий недеминерализованный дентин (НД) обладал повышенной пористостью [стрелка]. Дентинные канальцы были обтурированы пробками смазанного слоя (ОС) и частично облитерированы большими кристаллами кариеса (указатель А), заполнены адгезивом. Б. Окрашенный фрагмент пораженного кариесом дентина после тотального травления однокомпонентной адгезивной системой. Определяется гибридный слой (Г) толщиной от 15 до 19 мкм с частично деминерализованной зоной [стрелки] над недеминерализованным пораженным кариесом дентином (НД). Т — дентинная трубочка; К — композит. В. Наибольшее увеличение базальной части необычно толстого гибридного слоя (Г) показано на (А). Полоски коллагеновых фибрилл [стрелка] были разделены широкими и пористыми межфибриллярными пространствами (стрелки). Частично деминерализованная зона (ДЗ) представлена вдоль передней деминерализованной границы. Эта зона не была замечена в пропитанном фосфорной кислотой дентине (Б). НД — недеминерализованный дентин, пораженный кариесом.
Было показано, что раздражение, возникающее при препарировании кариозной полости, увеличивает проницаемость одонтобластического слоя клеток только в зоне препарирования. Кроме того, что одонтобластический слой является физическим барьером, обеспечивающим снижение проницаемости и продуцирующим реактивный или репаративный дентин в полости зуба, он также способен продуцировать важные медиаторы воспаления или распознавать бактерии с помощью TLR.
д) Возраст пациента. Кровоток в пульпе, находящейся в стадии физиологического покоя (PBF), как и ее ответ на действие холодового раздражителя, с возрастом уменьшается. Возраст влияет на сокращение нейропептидов в пульпе. Тем не менее исследования не показывают возрастных различий в способности пульпы к регенерации одонтобластоподобных клеток и в наличии клеток, подходящих для основного комплекса гистосовместимости класса II, белка теплового шока 25, или нестина, образующихся при препарировании полости. Сравнительное исследование пульпы молодых и зрелых зубов человека показало, что пульпа молодых зубов способна к повышенной экспрессии биологических факторов, обеспечивающих дифференциацию клеток, их пролиферацию и иммунный ответ, тогда как в пульпе зрелых зубов отмечалось увеличение факторов, связанных с апоптозом. Тем не менее по результатам этих исследований нельзя оценивать способность пульпы противостоять раздражающим воздействиям и их последствиям. Таким образом, способность пульпы зрелых зубов отвечать на внешние раздражители остается до конца не выясненной.
