Возбудители экстрарадикулярной инфекции вокруг зуба
Деструкция апикального периодонта развивается в ответ на интрарадикулярную инфекцию и в целом является эффективным барьером против распространения инфекции в альвеолярную кость и другие органы организма. В большинстве ситуаций воспалительные поражения при апикальном периодонтите препятствуют внедрению микроорганизмов в перирадикулярные ткани.
Тем не менее при определенных обстоятельствах микроорганизмы могут преодолевать данный защитный барьер и вызывать экстрарадикулярную инфекцию. Наиболее распространенная форма экстрарадикулярной инфекции — острый апикальный абсцесс, который характеризуется гнойным воспалением перирадикулярных тканей в ответ на массивный выход вирулентных бактерий из корневого канала.
Существуют, однако, и другие формы экстрарадикулярной инфекции, которые рассматриваются в качестве одной из возможных причин сохранения апикального поражения, несмотря на адекватное лечение корневого канала. Данные условия приводят к укоренению микроорганизмов в перирадикулярных тканях путем прикрепления к внешней поверхности апикальной части корня и формирования экстрарадикулярных структур биопленки или образования колоний актиномицетов в очаге воспаления.
Поэтому экстрарадикулярная инфекция:
- Может быть результатом прямого воздействия некоторых видов бактерий, которые преодолевают защитные силы организма хозяина, сконцентрированные около или за пределами апикального отверстия, распространения интрарадикулярной инфекции или бактериального проникновения в полость кисты, которая напрямую связана с апикальным отверстием.
Граница между эндопатогенами и иммунными силами организма часто располагается интрарадикулярно, не доходя или на уровне апикального отверстия. Однако в некоторых случаях микроорганизмы могут достигнуть перирадикулярных тканей, и в этом случае граница будет расположена экстрарадикулярно за пределами апикального отверстия (рис. 1).
В подобной ситуации весь инфекционный процесс будет непрерывным, состоящим из интрарадикулярного и экстрарадикулярного сегментов, в котором первый поддерживает последний (см. рис. 1). Существует предположение, что в некоторых случаях экстрарадикулярный сегмент может стать независимым от интрарадикулярного компонента инфекционного процесса, но это не было подтверждено научными результатами.
Рисунок 1. На снимке, полученном с помощью сканирующего электронного микроскопа, определяется обширная бактериальная колонизация в самой апикальной части канала, рядом и в апикальном отверстии (А-В, увеличение х550, увеличение х850 соответственно). C. Более высокое увеличение левой части рисунка B, визуализируется бактериальная биопленка, прикрепленная к самой апикальной части стенок канала (увеличение х3700). D. Более высокое увеличение правой части рисунка B, визуализируется полностью образованный «початок кукурузы» в тканевой сетке, расположенный рядом с апикальным отверстием (увеличение х4000).
- Может быть следствием персистенции бактерий в очаге апикального поражения после стихания острого апикального абсцесса. Острый апикальный абсцесс по большей части зависит от интрарадикулярной инфекции; как только интрарадикулярная инфекция нивелируется вследствие эндодонтического лечения корневого канала или удаления зуба и достигается дренирование гнойного содержимого, экстрарадикулярная инфекция ослабевает под действием защитных сил организма.
Тем не менее в некоторых редких случаях бактерии, которые участвовали в развитии острого апикального абсцесса, могут сохраняться в перирадикулярных тканях после разрешения острого ответа и вызвать персистирующую экс-трарадикулярную инфекцию, связанную с хроническим перирадикулярным воспалением, иногда с образованием дренирующегося свищевого хода.
- Может быть следствием апикальной экструзии продуктов распада и дентинных опилок во время инструментальной обработки корневых каналов (особенно после чрезмерной инструментальной обработки). Бактерии в дентинных опилках могут быть физически защищены от клеток иммунной защиты хозяина и, таким образом, могут персистировать в перирадикулярных тканях и поддерживать перирадикулярное воспаление.
Вирулентность и количество бактерий в дентинных опилках, а также способность организма хозяина подавлять инфекцию будут являться решающими факторами в том, разовьется экстрарадикулярная инфекция или нет.
По всей видимости, экстрарадикулярная инфекция может зависеть или не зависеть от интрарадикулярной. Экстрардикулярная инфекция больше не стимулируется интрарадикулярной и может персистировать даже после успешного уничтожения последней. Было выдвинуто предположение, что главными видами бактерий при независимой экстрарадикулярной инфекции являются актиномицеты и Propionibacterium propionicum, которые образуют нозологическую единицу — апикальный (ПА, перирадикулярный) актиномикоз (рис. 2).
Рисунок 2. Скопление бактерий в эпителизированном повреждении апикального периодонта, предположительно актиномикоз. В данном случае наблюдалось тяжелое обострение в прошлом, но зуб был бессимптомным во время удаления. А. Срез, не проходящий через канал; следует отметить полость кисты и скопление бактерий слева (увеличение х25). В. Детальное изображение области с колонией (увеличение х100). С. Высокое увеличение колонии, которая окружена нейтрофилами (увеличение х400). Срезы окрашены по Брауну-Бренн в модификации Тэйлора.
Данные бактерии формируют колонии, которые могут быть коллективно резистентными к фагоцитозу. Однако существование апикального актиномикоза как самоподдерживающейся нозологической единицы, которая развивается без влияния интрарадикулярной инфекции, а также его участие в качестве единственной причины неудачных исходов лечения являются гипотетическими и требуют доказательств.
По-прежнему остается нерешенным вопрос о том, могут ли области хронического поражения апикального периодонта содержать в себе бактерии далеко за пределами их первоначального проникновения в ткани. Исследования на основе культурально-зависимых и культурально-независимых методов молекулярной биологии, такие как гибридизация методом «шахматной доски», флюоресцентная гибридизация in situ, анализ банка клонов и пиросеквенирование, сообщили о существовании экстрарадикулярной смешанной микрофлоры, связанной с очагом деструкции вследствие апикального периодонтита, которая не реагировала на лечение корневого канала.
В некоторых из подобных поражений преобладающим видом микроорганизмов были анаэробы. Помимо обсуждения, можно ли эффективно предотвратить инфицирование в процессе хирургического вмешательства на ткани перирадикулярного поражения, в данных исследованиях не оценивали бактериологическое состояние апикальной части корневого канала! Поэтому сложно определить, зависели экстрарадикулярные инфекции или нет от интрарадикулярной инфекции. На самом деле, на основании результатов исследований, в которых оценивали как резецированные верхушки корней, так и области деструкции тканей апикального периодонта пролеченных зубов, выдвинуто предположение, что большинство случаев экстрарадикулярной инфекции поддерживается инфекцией апикальной части корневого канала.
Распространенность экстрарадикулярной инфекции в нелеченных зубах, по всей видимости, низкая. Биопленки экстрарадикулярной инфекции встречаются редко, но даже при их наличии они фактически всегда связаны с интрарадикулярной биопленкой. Это согласуется с высокой степенью успеха нехирургического эндодонтического лечения.
Даже в эндодонтически леченных зубах с трудно поддающимися лечению, где распространенность экстрарадикулярной инфекции, по данным исследований, высока, высокий показатель успеха повторного лечения свидетельствует о том, что главная причина развития пост-эндодонтического заболевания расположена в системе корневого канала в виде персистирующей или вторичной интрарадикулярной инфекции. Данные заключения подтверждены культуральными, молекулярными и гистобактериологическими исследованиями, в которых изучали состояние микрофлоры корневых каналов с апикальным периодонтитом, возникшим после лечения.
