а) Взаимосвязь между клиническими и гистологическими проявлениями. Клиническая диагностика воспалительного ПА-заболевания основана главным образом на клинических признаках или симптомах, длительности заболевания, проверке состояния пульпы, перкуссии, пальпации и рентгенологической картине.
Напротив, гистологическая диагностика — это морфологическое и биологическое описание клеток и внеклеточного вещества пораженных заболеванием тканей. Клиническая диагностика представляет собой предварительную диагностику, основанную на признаках, симптомах и результатах пульпарных тестов, тогда как гистологическая диагностика заболевания тканей является окончательной.
Как и пульпит, апикальный периодонтит не всегда симптоматичный или болезненный. Несмотря на то что множество воспалительных медиаторов (гистамин, брадикинин, ПГ) и провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, ФНО, NGF), так же как и нейропептиды (SP, CGRP), способны сенсибилизировать и активировать ноцицептивные чувствительные нервные волокна, другие медиаторы, такие как эндогенные опиоиды и соматостатин, выделяемые воспалительными клетками во время воспаления, могут ингибировать запуск чувствительных нервных волокон.
Активация ноцицептивных чувствительных нервных волокон может также зависеть от концентраций воспалительных медиаторов. Совокупность этих проявлений подтверждает клинические наблюдения, что нет четкой взаимосвязи между клиническими симптомами и гистопатологическими проявлениями апикального периодонтита. Например, во многих случаях зубы с апикальным периодонтитом бессимптомны.
А. Воспаление пульпарной ткани в апикальной части корневого канала распространяется в периапикальные ткани в зрелых зубах (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х100). Б. Стрелка в (А). Пульпарная ткань — витальная и инфильтрирована клетками хронического воспаления. Отметьте резорбцию стенки канала и многоядерные кластные клетки [окраска гематоксилин-эозин, увеличение х200).
б) Взаимосвязь между рентгенологическими и гистологическими проявлениями. Рентгенография направлена на обнаружение патологических изменений в ткани не на клеточных уровнях. Используя даже чувствительные системы изображения, такие как ультразвук, КЛКТ и другие технологии, невозможно обнаружить наличие воспалительных клеток или других тонких изменений в ПА-тканях.
Использование традиционной рентгенографии и гистологических методов на одних и тех же трупах часто обнаруживало свидетельство воспаления в ПА-тканях эндодонтически леченых зубов с нормальной рентгенологической картиной. Эта находка подтверждается тем фактом, что поражения, расположенные в губчатой кости, могут быть незаметны рентгенологически до тех пор, пока они не затронут кортикальную кость.
Кроме того, рентгенологические находки не могут распознать асимптоматический апикальный периодонтит (гранулема) от асимптоматического апикального периодонтита с образованием кисты (радикулярная киста). Соответственно, рентгенологическая картина и гистопатологические характеристики апикального периодонтита имеют слабую взаимосвязь, что основано на исследованиях доступных случаев.
Отсутствие клинических симптомов и ПА рентгенологических изменений эндодонтически вовлеченных в процесс зубов не обязательно указывает на отсутствие апикального периодонтита. По такому же признаку клинический успех эндодонтически вовлеченных зубов (т.е. отсутствие признаков и симптомов, а также рентгенологических ПА-изменений) после нехирургической терапии корневых каналов не обязательно подразумевает полное гистологическое заживление ПА-поражений. Таким образом, доступные в настоящий момент диагностические методы, используемые в эндодонтии, такие как перкуссия, пальпация и проверка состояния пульпы (холод, тепло, электростимуляция), недостаточно чувствительны для обеспечения гистологического диагностирования воспалительного ПА-заболевания.
В сущности, все эндодонтические тесты в основном предназначены для изучения функционирования ноцицептивных чувствительных нервов, а не для патологических изменений пульпы или ПА-тканей. Пока у нас нет более совершенных и сложных клинических диагностических технологий, мы будем продолжать сталкиваться с проблемой клинической диагностики воспалительного ПА-заболевания. Тем не менее лечение различных типов поражений апикального периодонтита в сущности одно и то же: НЛКК. Интересно, что это лечение обеспечивает стабильно хороший клинический результат, о чем свидетельствуют и клинические признаки успеха, и сохранение леченного зуба. Дальнейшее исследование должно быть направлено на развитие методов проверки, которые обеспечат более глубокое понимание состояния ПА-ткани.
в) Гистопатология. Изучение гистопатологии пораженных тканей и органов прошло интересный эволюционный путь. Она началась с макроскопических, световых микроскопических и далее электронных микроскопических наблюдений за пораженными тканями и органами. В настоящее время гистопатология направлена на клеточную и молекулярную биологию пораженных заболеванием тканей и органов. Биохимические нарушения появляются внутри клеток до возможности обнаружения морфологических изменений или клеточных повреждений с помощью световой и электронной микроскопии. Клеточная смерть (денатурация белка) возникает до возможных для обнаружения изменений, связанных с клеточным некрозом. Генная трансформация или мутация появляется до возможного обнаружения морфологических изменений новообразованных клеток.
Основываясь на этиологии, клинических признаках и симптомах и продолжительности процесса заболевания, Всемирная организация здравоохранения классифицировала заболевания ПА-тканей на множество категорий. Также существует много классификаций воспалительных перирадикулярных заболеваний в некоторых книгах по эндодонтии и классификация Американского Совета эндодонтистов, зависящая от клинических проявлений и гистологической картины. Кроме того, осенью 2008 г. ААЕ провела консенсусную конференцию относительно диагностических терминов.
Традиционно была нехватка консенсуса в эндодонтическом сообществе относительно клинической диагностической терминологии пульпарных и ПА-заболеваний из-за небольшого количества исследований с высокими уровнями доказательности. Поскольку эта глава направлена на патобиологию апикального периодонтита, воспалительные ПА-заболевания будут классифицироваться на основе гистологических проявлений и клеточной биологии поврежденных ПА-тканей. Для избежания путаницы между гистологическим и клиническим диагнозами читателям рекомендуется читать главы, относящиеся к клиническому обследованию, интерпретации рентгенологической картины и клинической диагностики воспалительных ПА-заболеваний.
Гистопатологический анализ пораженных ткани или органа выявляет только структурные изменения клеток и внеклеточного вещества на тот момент, когда ткань или орган были удалены. Следовательно, он не раскрывает полную кинетику или спектр развития заболевания. Гистологическая классификация апикальных периодонтитов основывается на типах клеток, участвующих в воспалительных ответах в ПА-тканях.
В целом, воспаление может быть разделено на острый и хронический ответы в зависимости от типов клеток, присутствующих в месте повреждения ткани. Острый воспалительный ответ характеризуется участием нейтрофильных лейкоцитов, а хронический воспалительный ответ — участием макрофагов и лимфоцитов. Однако многие факторы, такие как сила повреждения ткани, специфическая этиология, резистентность организма-хозяина и конкретный тип ткани, могут изменять направление и морфологические вариации так же, как и клеточную биологию как острых, так и хронических воспалительных реакций. Острые и хронические воспалительные реакции являются, в сущности, не жесткими фазами одного и того же запрограммированного события, а двумя перекрывающими друг друга ответами с частично различными пусковыми механизмами и программами.
