В целом, предполагается, что развитие апикального периодонтита следует за тотальным некрозом пульпы. Это предположение основывается на:
1) пульпарной странгуляционной теории из-за генерализованного увеличения интерстициального пульпарного давления внутри невскрытого пульпарного пространства в течение воспаления пульпы, что вызывает коллапс венул и остановку кровотока, и
2) исследованиях на животных и людях, которые позволили сделать вывод, что неконтаминированная некротизированная пульпа, намеренно девитализированная или случайно травмированная, не способна индуцировать ПА-воспаление до тех пор, пока она не будет инфицирована.

Однако если витальная пульпа инфицируется из-за кариеса или другими путями, ПА-воспаление может развиться даже если воспаленная, но живая ткань все еще присутствует в апикальной части корневого канала. Наибольшая часть нашей информации относительно гистопатологии апикального периодонтита поступает из анализа длительно текущих, хронических очагов у человека, вызванных кариесом, или из ограниченных временем исследований развития апикального периодонтита, индуцированного искусственным инфицированием корневого канала у животных.

В этих случаях момент перехода от пульпита к апикальному периодонтиту не был зафиксирован.

В сущности, было продемонстрировано, что апикальный периодонтит является прямым переходом апикального пульпита в ПА-ткани до тотального некроза пульпы, вызванного инфекцией корневого канала (рис. 1). Так, Ковачевич (Kovacevic) и соавт. изучали переход из пульпита в апикальный периодонтит на собачьих зубах с помощью искусственного воздействия на пульпу полости рта и выявили, что пульпит сочетался с острым апикальным периодонтитом. Аналогично, Кимберли (Kimberly) и Байерс (Byers) продемонстрировали, что ПА-изменения, включая разрастание нервных волокон, появились через 3-5 нед после развития необратимого пульпита вследствие открытых поражений пульпы у животных.

Ямасаки (Yamasaki) и соавт. и Сташенко (Stashenko) и соавт. также показали, что ПА-воспалительные инфильтраты, повышение количества остеокластов и деструкция кости были хорошо заметны еще до тотального некроза пульпы, с еще присутствующей в апикальной части корневого канала жизнеспособной пульпарной тканью. Биологическая основа этих наблюдений, по-видимому, зависит от апикального развития пульпарной инфекции/воспаления, что приводит к диффузии многих воспалительных медиаторов, провоспалительных цитокинов, хемокинов и бактериальных токсинов в ПА-область еще до полного некроза пульпы.

Развитие острого апикального периодонтита в значительной степени отражает действие врожденной иммунной системы и является первой линией активной защиты против поступающих из корневого канала раздражителей. Острый апикальный периодонтит является немедленной защитной реакцией на раздражители и не требует совершенной специфичности и памяти. Характерные черты острого апикального периодонтита аналогичны типичной острой воспалительной реакции и состоят из вазодилатации, повышенной сосудистой проницаемости и трансмиграции лейкоцитов из кровеносных сосудов в пространство периваскулярной ткани.

Полезными действиями острого воспаления являются:
1) инфильтрация лейкоцитами поврежденной ткани для фагоцитоза и уничтожения микробных агентов,
2) накопление и активация таких гуморальных факторов, как иммуноглобулины, факторы комплемента и плазменные белки, в поврежденной ткани с целью захвата большего числа нейтрофилов и макрофагов и
3) нейтрализация или расщепление бактериальных токсинов и их вредоносных побочных продуктов метаболизма.

а) Клеточная биология. Воспалительная реакция — это динамическое взаимодействие между защитными механизмами хозяина и микробной атакой. Переплетенные пути активации и контроля клеточных и гуморальных компонентов, принимающих участие в воспалительной реакции, являются комплексными. Вовлеченные в процесс клетки — нейтрофилы, моноциты/макрофаги, тромбоциты, тучные клетки, Т-лимфоциты, В-лимфоциты, NK-клетки, дендритные клетки, эндотелиальные клетки, фибробласты, эозинофилы и базофилы — каждая из них имеет несколько функций, которые активируются и модулируются множеством биохимических посредников. Клеточная активация означает, что клетки приобретают возможность выполнять одну или более новых функций или выполнять нормальные функции с увеличенной скоростью.

Это часто выражается в транскрипции новых генов и синтезе новых белков.

1. Тучные клетки. Гистамин, запасенный в цитоплазматических гранулах тучных клеток, является медиатором, который первым появляется при остром воспалении с целью индукции вазодилатации и повышения сосудистой проницаемости; тучные клетки предназначены для запуска острого воспаления. Они широко распределены в периваскулярных пространствах и образуются в костном мозге из клеток-предшественников. Зрелые тучные клетки содержат многочисленные цитоплазматические гранулы, которые являются источником вазоактивных медиаторов. Заранее образованный гистамин выделяется в результате дегрануляции тучных клеток и может быть запущен с помощью:

1) физических раздражителей, таких как холод, тепло и механическая травма,

2) присоединения IgE-специфичного антигена к тучным клеткам и мембраносвязанным антителам IgE,

3) присоединения компонентов комплемента (С3а и С5а) к их комплементарным рецепторам на тучных клетках и

4) стимуляции нейропептидами (SP) и цитокинами (IL-1, IL-8).

Кроме того, активированные тучные клетки секретируют цитокины (ФНО-α, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13), ПГ и лейкотриены для усиления воспалительных защитных механизмов.

2. Эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки являются важными участниками воспалительного процесса. Без участия эндотелиальных клеток организм-хозяин не имел бы возможности доставлять свои клеточные и гуморальные защитные компоненты из циркулирующей крови в очаг повреждения ткани. Воспалительные медиаторы, компоненты комплемента, провоспалительные цитокины, оксид азота, нейропептиды и бактериальные токсины — все они могут действовать на эндотелиальные клетки, приводя к вазодилатации и повышенной сосудистой проницаемости. IL-1 и ФНО, высвобожденные из активированных макрофагов и NK-клеток, могут стимулировать выделением эндотелиальными клетками внутриклеточных адгезивных молекул (intercellular adhesion molecules, ICAM), таких как ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, молекула адгезии сосудистого эндотелия (англ, vascular cell adhesion molecule, VCAM) и молекула адгезии тромбоцитов эндотелиальных клеток (англ, platelet endothelial cell adhesion molecule, РЕСАМ), которые усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и их трансмиграцию через кровеносные сосуды.

IL-1, ФНО и ЛПС также могут активировать синтез эндотелиальными клетками хемокина (IL-8), мощного хемотаксического медиатора для нейтрофилов.

3. Полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты. Полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты (ПМЯЛ) являются главными эффекторными клетками при остром апикальном периодонтите. Они образуются из стволовых клеток костного мозга. Нейтрофилы имеют дольчатое ядро и содержат первичные, или азурофильные (эластаза и миелопероксидаза), и вторичные, или специфические (лизоцим и другие протеазы), гранулы в своей цитоплазме. Нейтрофилы присутствуют только в циркулирующей крови. Они являются первыми лейкоцитами, проходящими через кровеносные сосуды в периваскулярное тканевое пространство, и далее направляются к повреждению или раздражителям, достигая своего максимума в период 24-48 ч.

Трансмиграция нейтрофильных лейкоцитов из кровеносных сосудов в периваскулярное пространство заключает в себе сложную клеточную и молекулярную биологию.

За вазодилатацией и повышенной сосудистой проницаемостью следуют маргинация, роллинг, захват и активация лейкоцитов в кровеносном сосуде и далее трансмиграция через кровеносный сосуд, которые опосредуются замысловатым взаимодействием адгезивных клеточных молекул, экспрессированных на лейкоцитах (L-селектин, интегрины) и на эндотелиальных клетках (Р- и Е-селектины, ICAM, VCAM, РЕСАМ-1). Роллинг (качение) нейтрофилов опосредуется взаимодействием между селектиновыми лигандами лейкоцита и Р-селектинами на эндотелиальных клетках. Прилипание лейкоцитов опосредуется взаимодействием между лейкоцитарными интегринами и ICAM и VCAM на эндотелиальных клетках. Трансмиграция лейкоцитов опосредуется взаимодействием между РЕСАМ-1 лейкоцитов и эндотелиальных клеток.

Хемокины (IL-8) повышают сродство интегринов лейкоцита к их лигандам на эндотелиальных клетках. Пройдя через соединение между эндотелиальными клетками и базальной мембраной в периваскулярное тканевое пространство, нейтрофильные лейкоциты направляются к стимулирующим хемотаксическим факторам, или хемотаксинам, таким как бактериальные продукты (fLMP), С3а, С5а, лейкотриен В4 (LTB4), PAF, фибринопептиды, мертвые клетки и хемокины (IL-8), с помощью рецептор-опосредованных механизмов.

Нейтрофилы могут активироваться бактериями и РАМР (также известными как TLR, описанные ранее). Они также могут стимулироваться IL-1, ФНО, хемокинами, вырабатываемыми активированными макрофагами и NK-клетками, для усиления фагоцитарной активности против инфекционных агентов и синтеза дефензинов, которые являются антибиотиками широкого спектра. Нейтрофильные лейкоциты являются терминально дифференцированными короткоживущими клетками — от нескольких часов до нескольких дней. Большинство нейтрофильных лейкоцитов в остром воспалительном ответе погибает в результате апоптоза или программированной клеточной смерти. Апоптотические нейтрофилы фагоцитируются макрофагами. Однако некоторые нейтрофильные лейкоциты погибают после яростной борьбы против микробной инфекции и высвобождают внутриклеточные протеолитические лизосомальные ферменты, активные метаболиты кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины, эйкозаноиды и матриксные металлопротеиназы в ткани для усиления интенсивности воспаления и разрушения ткани.

Кроме того, выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами и макрофагами может возникнуть в результате лизосомального «самоубийства» из-за разрыва фаголизосомы в цитозоли, регургитации во время фагоцитоза раздражителей или несостоявшегося фагоцитоза неперевариваемых инородных тел. Главными эффекторными функциями нейтрофильных лейкоцитов являются фагоцитоз, убийство микробов и выделение воспалительных медиаторов (включая провоспалительные цитокины) с целью захвата большего количества лейкоцитов для предотвращения распространения инфекции.

4. Макрофаги. Макрофаги при остром апикальном периодонтите появляются второй волной через 48-96 ч. Макрофаги переносятся кровью, но имеют аналог в соединительной ткани. Моноциты крови переходят через кровеносный сосуд в ткани и становятся макрофагами. Зрелые макрофаги имеют ядро неправильной формы и содержат большое количество лизосом и много фагоцитозных пузырьков (фагосом). Моноциты используют те же механизмы, что и нейтрофилы, для адгезии к эндотелиальным клеткам в венулах с высоким эндотелием, выделяющих адгезивные молекулы для мононуклеарных лейкоцитов (ICAM для макрофагов и VCAM для лимфоцитов); затем они могут трансмигрировать через кровеносный сосуд и направляться к месту повреждения ткани с помощью хемотаксических факторов.

Макрофаги могут активироваться бактериями, РАМР и ИФН-γ и вырабатывают многочисленные продукты: лизосомальные ферменты, факторы свертывания, биоактивные липиды, активные формы кислорода, хемокины, цитокины/факторы роста и факторы ангиогенеза. Макрофаги являются наиболее динамичными и универсальными лейкоцитами. Главные функции макрофагов многочисленны. Они включают фагоцитоз микробов и инородных тел, продукцию воспалительных медиаторов, инициацию иммунного ответа, очищение от некротизированных клеток и тканей, индукцию системных эффектов (лихорадка, реакция острой фазы, кахексия), синтез молекул или цитокинов, влияющих на рост клеток и сосудов в процессе заживления, а также антибактериальную и антивирусную защиту. Тканевые макрофаги являются не окончательно дифференцированными клетками, и они способны подвергаться митозу. Их продолжительность жизни составляет от нескольких недель до нескольких месяцев.

Активированные нейтрофильные лейкоциты и макрофаги способны фагоцитировать и убивать патогены. Они распознают микробы через TLR и рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина IgG, так же как и компонент комплемента С3b, который располагается на поверхности микробных клеток. Опсонизация С3b и покрытие микробов антителами усиливает распознавание и фагоцитоз патогенов активированными нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. Активированные нейтрофильные лейкоциты эффективны при фагоцитозе и уничтожении внеклеточных микробов, тогда как макрофаги, активированные ИФН-γ, выработанным NK-клетками и Thl-клетками, более эффективны при фагоцитозе и уничтожении внутриклеточных микробов.

Уничтожение фагоцитированных микробов нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами опосредуется кислород-зависимыми и кислород-независимыми механизмами. Кислород-зависимые механизмы более эффективны при уничтожении всех видов бактерий, чем кислород-независимые механизмы. Эффекторные молекулы кислород-зависимой системы — это пероксид водорода, супероксидный анион, гидроскильный радикал, синглетный кислород и гипохлорит. Кислород-независимая система также важна для уничтожения микробов и зависит от лизоцима, дефензинов и лактоферрина, содержащихся в гранулах фагоцитов. Некоторые антимикробные белки и другие кислород-независимые механизмы, которыми обладают фагоциты, специализируются на уничтожении определенных групп микробов.

Микробы, поглощенные фагоцитами, заключаются в мембраносвязанные фагосомы в цитозоли. Фагосомы сливаются с лизосомами с образованием фаголизосом. Такие раздражители, как микробы, чужеродные белковые антигены и мертвые клетки внутри фаголизосомы разрушаются или подвергаются деградации протеолитическими ферментами, запасенными в лизосомах. Также существуют гранулы, которые сливаются с родившейся фагосомой и высвобождают свое содержимое в фагосому. Некоторые из этих гранул обладают прямым антимикробным действием, таким как дефен-зины и азуроцидин — бактерицидный белок, повышающий проницаемость. Другие — это протеазы, такие как эластаза и катепсины, лактоферрин и миелопероксидаза. Лизосомальные ферменты, промежуточные кислородные радикалы и оксид азота, выделяемые нейтрофилами и макрофагами, без разбора уничтожают не только бактерии, но еще и клетки тканей. Большая часть разрушения ПА-ткани, которое возникает во время острого воспаления, может быть обусловлена действием высвобожденных протеолитических лизосомальных ферментов и матриксных металлопротеиназ из потерявших целостность нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а не действием бактерий и их токсинов.

5. Тромбоциты. Тромбоциты в норме циркулируют в крови, а также играют важную роль в воспалении. Они являются маленькими цитоплазматическими фрагментами, образующимися из мегакариоцита. Тромбоциты крайне необходимы для свертывания крови, гемостаза и фибринолиза. Тромбоциты вырабатывают вазоактивные амины (PAF, серотонин), хемокины и факторы роста (PGDF, FGF, ТФР) в процессе воспаления.

6. Натуральные киллеры. NK-клетки также могут принимать участие в остром апикальном периодонтите. Они являются подтипом лимфоцитов, обнаруживаемых в крови и лимфоидной ткани. NK-клетки образуются из стволовых клеток костного мозга, но не имеют специфического Т-клеточного рецептора для распознавания антигена. NK-клетки также обладают TLR для микробных конститутивных и сохраненных продуктов. Эффекторные функции NK-клеток заключаются в лизисе инфицированных вирусом клеток без выделения молекул МНС класса I и в секреции ИФН-γ для активации макрофагов. Покрытые антителами клетки, клетки, инфицированные вирусами, некоторые внутриклеточные бактерии и IL-2, выделяемый активированными макрофагами, могут активировать NK-клетки. Вирусы были выделены из очагов апикального периодонтита.

NK-клетки убивают клетки-мишени антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью, поскольку NK-клетки выделяют рецептор для Fc-фрагмента IgG. NK-клетки обеспечивают связь между врожденной и адаптивной иммунными системами.

в) Воспалительные медиаторы. В острую врожденную воспалительную реакцию вовлекается множество биохимических медиаторов. Они главным образом происходят из плазмы и клеток. Главные биологические функции воспалительных медиаторов — вызвать вазодилатацию и повышенную сосудистую проницаемость и захватить воспалительные клетки, главным образом нейтрофильные лейкоциты и макрофаги, из кровообращения в место повреждения ткани. Некоторые медиаторы также могут вызывать разрушение ткани. Главные медиаторы, принимающие участие в сосудистых изменениях, захвате клеток и разрушении тканей при остром воспалительном ответе, перечислены в табл. 2.

Было показано, что все перечисленные воспалительные медиаторы присутствуют при апикальном периодонтите. Брадикинин — продукт активации кининовой системы, фибринопептиды — продукты активации системы свертывания крови. Продукты деградации фибрина образуются в результате активации фибринолитической системы. Кининовая, фибринолитическая и свертывающая системы запускаются активированным фактором Хагемана (Hageman). ПГ и лейкотриены — это продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Активированная фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипидные молекулы клеточных мембран в арахидоновую кислоту и РАЕ.

Молекулы арахидоновой кислоты могут быть переработаны двумя путями: циклооксигеназным путем, который приводит к выработке ПГ и тромбоксанов, и липоксигеназным путем, который образует лейкотриены.

Компоненты комплемента, такие как С3а, С3b, С5а, С5b и С5-С9, являются продуктами каскада комплемента, который может быть активирован двумя путями. Классический путь запускается активацией С1 мультимолекулярными агрегатами из антител IgG или IgM в комплексе со специфическим антигеном. Альтернативный путь активируется компонентами микробной клетки (ЛПС, тейхоевая кислота) и плазмином. С3а и С5а — анафилотоксины, которые стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Также они вызывают высвобождение лизосомальных ферментов из фагоцитов. С3b является опсонином и может покрывать бактерии для усиления фагоцитоза фагоцитами. Кроме того, С3b также может связывать антитела, присоединенные к антигену, или микробы. С5а — мощный хемотаксин для нейтрофилов. С5b-С9 является мембраноатакующим комплексом и может вызывать лизис клетки, если он активирован на клетке организма-хозяина и бактериальной клеточной мембране.

Помимо воспалительных медиаторов, воспалительный ответ также зависит от времени и степени секреции различных цитокинов и хемокинов. IL-1, ФНО, IL-6, IL-12 и ИФН-γ присутствуют при острой воспалительной реакции. IL-6 вырабатывается активированными мононуклеарными фагоцитами, эндотелиальными клетками и фибробластами в ответ на микробное инфицирование и другие цитокины, такие как IL-1 и ФИО. IL-6 стимулирует синтез белков острой фазы гепатоцитами. Основным источником IL-12 являются активированные мононуклеарные фагоциты и дендритные клетки. IL-12 обеспечивает связь между врожденным и адаптивным иммунными ответами. ИФН-γ вырабатывается активированными NK-клетками, ТМ-клетками и цитотоксическими Т-клетками и может активировать макрофаги и усиливать их способность к уничтожению микробов. IL-1β и ФНО связаны с апикальной резорбцией кости во время хронического апикального периодонтита.

Хемокины — это обширное семейство структурно гомологичных цитокинов, которые стимулируют перемещение лейкоцитов и регулируют трансмиграцию лейкоцитов из кровеносного сосуда в тканевое пространство. Они вырабатываются лейкоцитами, эндотелиальными клетками и фибробластами. Секреция хемокинов запускается микробной инфекцией, ФНО и IL-1. Различные типы лейкоцитов выделяют разные хемокиновые рецепторы.

Нейропептиды высвобождаются с помощью аксон-рефлексов афферентных чувствительных нейронов в ответ на разнообразные раздражители. Нейропептиды, как медиаторы воспалительного процесса, подробно описываются в разделе «Нейрогенное воспаление» в этой главе. Такие воспалительные медиаторы, как гистамин, кинины, ПГ и провоспалительные цитокины, способны к сенсибилизации и активации чувствительных нервных волокон с высвобождением нейропептидов.

г) Гистопатология. Острый воспалительный ответ практически неизменен во всех васкуляризованных живых тканях, в основном из-за запрограммированных действий врожденной иммунной системы. Первоначально кровеносные сосуды наполняются в результате местной инфильтрации воспалительными клетками, в основном активированными нейтрофильными лейкоцитами и некоторым количеством макрофагов, в апикальной периодонтальной связке инфицированного/воспаленного корневого канала. Кроме того, на ранних стадиях развития воспаления ПА-тканей было показано разрастание чувствительных нервных волокон. Некоторые исследования также продемонстрировали наличие воспаленной жизнеспособной ткани пульпы с интактными нервными волокнами в апикальной части корневого канала в связи с апикальным периодонтитом. Это объясняет клинические наблюдения, согласно которым пациент может испытывать некоторую болезненность при введении в каналы некоторых зубов с очагами апикального периодонтита инструмента близко к апексу.

При первичном остром апикальном периодонтите деструкции апикальной кости, как правило, рентгенологически не наблюдается, поскольку длительность острого ответа невелика, и активированные нейтрофильные лейкоциты и макрофаги не могут резорбировать кость. Только остеокласты обладают способностью к резорбции кости, и они вынуждены дифференцироваться из моноцитарно-макрофагального клеточного ряда в системе кровообращения. Однако в эксперименте на крысиной модели Сташенко (Stashenko) и соавт. гистологически показали, что ПА-воспалительная клеточная инфильтрация увеличивает количество остеокластов и что деструкция кости была заметной еще до полного некроза пульпы.

В очагах острого апикального периодонтита бактерии, как правило, не присутствуют.

д) Клинические характеристики. Как обсуждалось ранее, нет никакой взаимосвязи между клиническими и рентгенологическими проявлениями и гистологической картиной воспалительного заболевания ПА-тканей. Зубы с острым апикальным периодонтитом обычно симптоматичны и болезненны при накусывании и перкуссии, что возникает в результате механической аллодинии и гипералгезии. Боль индуцируется сенсибилизацией и активацией ноцицептивных чувствительных нервных волокон воспалительными медиаторами, провоспалительными цитокинами, NGF и давлением. Разрастание чувствительных нервных волокон в воспаленных ПА-тканях также может увеличивать размер рецепторного поля у зубов с апикальным периодонтитом. Рентгенологическое обследование обычно не выявляет деструкцию ПА-кости причинного зуба при остром апикальном периодонтите, хотя время от времени может присутствовать небольшое расширение пространства апикальной периодонтальной связки и потеря апикальной компактной пластинки причинного зуба.

е) Исходы. Фундаментальной целью острого воспалительного ответа является восстановление структурной и функциональной целостности путем устранения раздражителей так скоро, как это возможно. Разрушение ткани также может возникнуть во время острого воспаления в результате выделения лизосомальных ферментов, токсических кислородных радикалов и оксида азота из разрушенных нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов в ткани. В зависимости от динамически изменяющихся взаимодействий между иммунными силами организма и микробной атакой, острый апикальный периодонтит может приводить к: 1) реституции нормальных ПА-тканей, если раздражители немедленно устраняются лечением корневого канала; 2) образованию абсцесса, если возникает массивная инвазия сильно пиогенных бактерий в ПА-ткани; 3) рубцеванию, если возникла обширная деструкция ПА-тканей или 4) прогрессированию в хроническое апикальное воспаление, если раздражители продолжают сохраняться.

Абсцесс является очаговым скоплением гнойного экссудата в ткани или органе. Это морфологическая разновидность острого и хронического воспаления. Развитие абсцесса при апикальных периодонтальных поражениях вызвано, вероятно, инвазией комбинации специфических пиогенных бактерий в воспаленные ПА-ткани. Нейтрофильные лейкоциты являются преобладающими клетками при остром апикальном периодонтите с образованием абсцесса. Абсцесс начинается с яростной борьбы между сильно вирулентными патогенами и армией нейтрофильных лейкоцитов. Патогены вырабатывают тяжелые токсины для уничтожения нейтрофилов. Нейтрофилы, атакуя патогены, секретируют лизосомальные ферменты, которые переваривают не только мертвые клетки, а еще и некоторые живые. Много нейтрофилов погибает, сражаясь против патогенов. Получающаяся в результате гнойная жидкость плохо снабжена кислородом и имеет низкий pH. Бактерицидная способность лейкоцитов, по-видимому, ослаблена вследствие депривации кислорода и подавления респираторного взрыва. Целью последнего является образование бактерицидных агентов. Однако фагоцитарная активность лейкоцитов в анаэробных условиях не ослабляется.

Гистологически, образование апикального абсцесса характеризуется местным скоплением гноеродного, или гнойного, экссудата, состоящего из мертвых или живых нейтрофильных лейкоцитов, клеток распавшейся ткани, распавшегося внеклеточного вещества и лизосомальных белков, высвобожденных из мертвых нейтрофильных лейкоцитов. Также он содержит мертвые и живые бактерии и бактериальные токсины, выделяемые мертвыми бактериями в воспаленных ПА-тканях. При образовании абсцесса наблюдается деструкция периодонтальной связки и альвеолярной кости в периапикальной области, особенно в случае хронического апикального периодонтита с образованием абсцесса, а также образование лейкоцитарного вала и фиброваскулярной грануляционной ткани вокруг области поражения. Считается, что оба слоя служат защитными барьерами для предупреждения распространения инфекции. Пролиферация эпителиальных клеток при остром периодонтите с образованием абсцесса является мизерной (рис. 2).

Клинически, зубы с образованием острых апикальных абсцессов обычно имеют такие симптомы, как боль при накусывании или перкуссии. ПА-область причинного зуба может быть чувствительна к пальпации. Часто имеется внутри- и внеротовой отек. Вследствие внезапного излияния гнойного экссудата в ПА-область, тканевое давление увеличивается, так что механические раздражители способны активировать терминали ноцицептивных нейронов в воспаленных ПА-тканях. Сильная болезненность острого апикального абсцесса может возникать из-за активации ноцицепторов воспалительными медиаторами и сенсибилизацией к механическим раздражителям благодаря повышенному интерстициальному давлению. Если ПА гнойный экссудат может быть эвакуирован через корневой канал (или через разрез и дренаж, если указано место) во время лечения корневых каналов, то пациент обычно испытывает немедленное облегчение острой боли. Рентгенологически, причинные зубы могут показывать небольшое расширение пространства апикальной периодонтальной связки вплоть до потери апикальной компактной пластинки. При хроническом апикальном абсцессе причинные зубы могут быть симптоматичными или бессимптомными. Если присутствует внутриротовой или внеротовой дренирующий свищевой ход, то обычно отсутствует припухлость. Рентгенологическая деструкция кости крайне заметна у зубов с образованием хронических апикальных абсцессов.

В большинстве случаев, если источник инфекции в корневом канале устраняется путем терапии корневых каналов, то абсцесс будет заживать в результате реабсорбции гноя в зубе с острым апикальным абсцессом. Фагоциты будут убивать все бактерии в абсцессе. Продолжающееся поступление лейкоцитов прекращается, поскольку хемотаксические раздражители были удалены, а существующие нейтрофильные лейкоциты погибают апоптозом. Наконец, макрофаги подходят к очагу для уборки некротизированных нейтрофильных лейкоцитов и клеток дезинтегрированной ткани. В хронических апикальных абсцедирующих образованиях заживление будет происходить главным образом посредством регенерации и в некоторой степени путем репарации ткани. Однако если бактериальная вирулентность и количество патогенов сокрушают защитные силы хозяина, то абсцесс может прорваться через кортикальную кость, надкостницу и слизистую оболочку полости рта или кожу лица с развитием внутриротового или внеротового дренирующего свищевого хода. Иногда неконтролируемый абсцесс может распространяться по фасциальным пространствам головы и шеи, что приводит к развитию серьезных флегмон.

- Также рекомендуем "Патология асимптоматического апикального периодонтита (апикальной гранулемы, хронического апикального периодонтита)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.5.2023