Радикулярная киста является уникальной, поскольку ни один из других видов кист в организме не имеет такой же патогенез. Предполагается, что радикулярная киста, вероятно, образуется в результате воспалительной пролиферации эпителиальных клеточных остатков в воспаленной периодонтальной связке.
Радикулярная киста — это патологическая полость, полностью выстланная неороговевающим многослойным плоским эпителием различной толщины в трехмерной структуре поражения при апикальном периодонтите. Радикулярная киста может быть «карманной кистой» (т.е. прикрепленной к апикальному отверстию) или «истинной кистой» (без прикрепления к структурам корня), но не может формироваться сама по себе.
Следовательно, нельзя считать радикулярную кисту отдельным от асимптоматического апикального периодонтита заболеванием. Радикулярная киста (карманная или истинная) классифицируется как воспалительное и не неопластическое поражение в Гистологической классификации одонтогенных опухолей, челюстных кист и родственных поражений Всемирной организации здравоохранения. Распространенность радикулярных кист при апикальных периодонтальных поражениях удаленных зубов колеблется от 15 до 20%.
а) Биология клетки. Помимо наличия всех клеток хронического воспаления, эпителиальные клетки являются главным типом клеток, обнаруженным в асимптоматических апикальных поражениях с образованием кист. ЭКОМ могут считаться унипотентными стволовыми клетками или стволовыми клетками с ограниченным потенциалом. Возможно их простимулировать к симметричному или асимметричному делению в базальные клетки (стволовые клетки) и супрабазальные чешуйчатые клетки выстилающего эпителия радикулярных кист. Было предложено много теорий относительно образования апикальных кист.
Теория дефицита питательных веществ гласит, что когда островки эпителия начинают расти, центральные клетки эпителиального островка будут двигаться дальше от их источника питательных веществ и будут подвергаться некрозу и разжижающей дегенерации. Накопленные продукты привлекают нейтрофилы и гранулоциты в зону некроза. Далее микрополости сливаются с образованием полости кисты, выстланной многослойным плоским эпителием.
Теория абсцесса говорит, что когда абсцесс образуется в соединительной ткани, эпителиальные клетки пролиферируют и выстилают полость абсцесса вследствие присущей им склонности покрывать открытую соединительнотканную поверхность. Теория слияния эпителиальных тяжей предполагает, что пролиферирующие эпителиальные тяжи сливаются во всех направлениях с образованием трехмерной шаровидной структуры, состоящей из фиброваскулярной соединительной ткани с различным содержанием захваченных воспалительных клеток, которая постепенно дегенерирует благодаря недостаточности кровоснабжения.
Это приводит к образованию полости кисты. Вне зависимости от того, какая радикулярная киста (карманная или истинная) образуется, этот процесс, вероятно, вызван воспалительной пролиферацией (гиперплазией) эпителиальных клеточных остатков в этих поражениях.
Предполагалось, что расширение радикулярной кисты вызвано повышенным осмотическим давлением в ее полости, но эта гипотеза упускает из виду клеточные аспекты роста кисты и биохимию костной деструкции. Расширение радикулярной кисты вызвано, вероятно, деградацией фиброзной соединительнотканной капсулы матриксными металлопротеиназами, которые вырабатываются активированными нейтрофилами, фибробластами и макрофагами, а также резорбцией кости.
Также было показано, что ЭКОМ способны секретировать факторы, резорбирующие костную ткань. Большинство воспалительных медиаторов и провоспалительных цитокинов, которые стимулируют пролиферацию эпителиальных клеточных остатков, также опосредуют резорбцию кости в очагах апикального периодонтита.
б) Воспалительные медиаторы. Медиаторы в основном схожи с теми, которые присутствуют при хроническом апикальном периодонтите.
в) Гистопатология. В поражениях при хроническом апикальном периодонтите описано 2 типа кист. Просвет карманных кист открывается в корневой канал причинного зуба (рис. 1). Истинная киста полностью замкнута выстилающим эпителием, и ее просвет не имеет связи с корневым каналом причинного зуба (рис. 2). Апикальные кисты выстланы гиперплазированным неороговевающим многослойным плоским эпителием различной толщины, который отделен от фиброваскулярной соединительнотканной капсулы базальной мембраной. И выстилающий эпителий, и соединительнотканная капсула обычно инфильтрированы воспалительными клетками, что указывает на привлечение воспалительных клеток в эти ткани хемотаксическими раздражителями как в системе корневых каналов, так и в ПА-тканях.
Рисунок 1. А. Хорошо развитая карманная киста в очаге апикального периодонтита. Б. Отметьте сумкообразный эпителиальный просвет. В-Г. Последовательные аксиальные срезы, проходящие через апикальное отверстие в плоскости корневого канала (КК), показывают непрерывность просвета с корневым каналом. Д — дентин; П — просвет кисты; Эп — эпителий. [А, В, увеличение х16; Б, Г, увеличение х40).
Рисунок 2. А. Две отдельные кисты, выстланные эпителием, в апикальном периодонтальном поражении. Нет подтверждения соединения с отверстием в последовательных срезах (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х25). В. Полость кисты слева в А. Скопление пенистых макрофагов (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х50; увеличение вставки х1000). C. Нижняя часть полости в B. Плотная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х1000). D. Полость кисты справа в А. Остатки некротизированной ткани в просвете; инфильтрация эпителия воспалительными клетками (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х50). E. Стенка кисты в F. Выстилающий кисту эпителий инфильтрирован клетками острого и хронического воспаления. LU — просвет (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х1000). F. Пенистые макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и некротизировнная ткань внутри кисты (вставка), но нет бактерий (окраска по Брауну-Бренн, увеличение х25, увеличение вставки х1000). G. Область, отмеченная открытой стрелкой в F. Бактериальные колонии в апикальном отверстии (окраска по Брауну-Бренн, увеличение: х1000).
В непролиферирующем эпителии клеточная воспалительная инфильтрация меньше. Время от времени в эпителиальной выстилке кисты присутствуют метаплазия слизистых клеток или реснитчатые клетки респираторного типа эпителия. Эпителиальные клетки выстилающего эпителия не проявляют характерных особенностей неопластических изменений, таких как плеоморфизм, недостаточная полярность, расширение ядра, крупные ядрышки, абнормальное ядерно-цитоплазматическое соотношение, гиперхроматизм или абнормальный митоз. В отличие от кератокист и кальцифицирующих одонтогенных кист, базальные клетки выстилающего эпителия радикулярных кист неспособны к пролиферации самостоятельно без стимуляции факторами роста или цитокинами, высвобождаемыми клетками врожденного и адаптивного иммунитета в процессе ПА-воспаления.
Просвет кист может содержать воспалительный экссудат, кристаллы холестерина, чистую жидкость или бактериальные колонии (рис. 3 и 4).
Рисунок 3. А. Радикулярная киста, просвет которой полностью заполнен кристаллами холестерина (КХ) (окраска гематоксилин-эозин, увеличение x25). Б. Высокое увеличение кристаллов холестерина в А (окраска гематоксилин-эозин, увеличение x100). В. Высокое увеличение прямоугольной зоны в Б. Многоядерные гигантские клетки, связанные с кристаллами холестерина (окраска гематоксилин-эозин, увеличение х400]. П — просвет кисты; Эп — эпителий.
Рисунок 4. А. Апикальная истинная киста в очаге апикального периодонтита. Бактериальные колонии наблюдаются в зонах у отверстия (окраска по Брауну-Бренн, увеличение: х25). B. Бактериальные колонии в просвете кисты, окруженные воспалительными клетками (окраска по Брауну-Бренн, увеличение х400).
г) Клинические характеристики. Причинный зуб обычно асимптоматичен. ПА остеолитические поражения эндодонтически вовлеченных зубов иногда проявляют хорошо очерченное рентгенологическое просветление, окруженное ободком рентгеноконтрастной границы.
д) Исходы. Нет прямого доказательства, показывающего, может ли асимптоматический апикальный периодонтит с образованием кист (карманных или истинных) регрессировать после нехирургической терапии корневых каналов. К сожалению, апикальные кисты клинически не могут быть диагностированы, и диагноз ставится только после хирургической биопсии или удаления зубов с апикальным периодонтитом. Изучения клинических исходов показали, что после надлежащего нехирургического лечения корневого канала зубы с апикальным периодонтитом излечиваются в 78% случаев.
В связи с этим говорится, что некоторые кисты, особенно карманные, могут заживать после нехирургической терапии корневых каналов. Апикальные истинные кисты с меньшей вероятностью заживают после НЛКК из-за их самоподдерживающегося характера; необходимо хирургическое вмешательство. Тем не менее, так же как ПА-карманные кисты, ПА-истинная киста образуется в очаге апикального периодонтита и не является новообразованием. Любое заболевание, вызванное воспалени-ем/инфекцией, должно быть способным к заживлению после устранения причинных раздражителей/раздра-жителя, если раздражитель/раздражители не являются индуцирующими развитие новообразования агентами или канцерогенами.
