Исследования, опубликованные в конце 1980-х годов, казалось, подтверждают, что и распространенность, и тяжесть пародонтита очень высокие у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) (Winkler, Murray, 1987), но последующие публикации давали более сдержанную картину. Хотя нельзя исключать, что первоначальные исследования включали несбалансированные группы, также возможен и другой вариант.
Успешный контроль иммуносупрессии больных, зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с помощью высокоактивной антиретровирусной терапии и других постоянно меняющихся препаратов повлиял на частоту прогрессирования пародонтита у ВИЧ-серопозитивных пациентов и привел к менее тяжелым проявлениям ВИЧ-инфекции в отношении пародонта (Chapple, Hamburger, 2000). К примеру, поперечное исследование 326 ВИЧ-инфицированных взрослых (McKaig et al., 1998) показало, что после коррекции количества лимфоцитов CD4 пациенты, принимающие противовирусные препараты, в 5 раз реже страдают от пародонтита, чем не принимающие их, что подчеркивает важность иммунологического аспекта.
Тем не менее, публикации продолжают содержать противоречивые результаты. Таким образом, хотя ряд исследований (Smith et al., 1995а; Robinson et al., 1996; Ndiaye et al., 1997; McKaig et al., 1998; Nittayananta et al., 2010; Stojkovic et al., 2011) показал более высокую распространенность и тяжесть пародонтита у ВИЧ-позитивных пациентов по сравнению с контрольной группой, авторы других исследований либо не поддержали эту идею, либо обнаружили, что различия в состоянии пародонта у ВИЧ-серопозитивных и ВИЧ-серонегативных достаточно невелики (Cross, Smith, 1995; Lamster et al., 1997; Scheutz et al., 1997; Lamster et al., 1998; Vastardis et al., 2003).
Исследователи, изучающие патофизиологию пародонтита у ВИЧ-инфицированных пациентов, предположили, что специфические ответы иммуноглобулинов класса G на патогенные бактерии пародонта были схожи и у ВИЧ-позитивных, и у ВИЧ-негативных людей (Yeung et al., 2002), в то время как корреляции уровня лимфоцитов CD4 с тяжестью пародонтита найдено не было (Martinez Canut et al., 1996; Vastardis et al., 2003).
Немногие доступные продольные исследования противоречат друг другу. В двух обобщающих публикациях (Smith et al., 1995b; Cross, Smith, 1995) на основании краткосрочных с разрывом в 3 года исследований группы из 29 ВИЧ-серопозитивных пациентов сообщают о низкой распространенности заболевания и клинической утраты прикрепления тканей. Поддесневые микробные профили у серопозитивных участников исследования и пациентов, не пораженных системным заболеванием, были схожи и не коррелировали с количеством лимфоцитов CD4 и CD8.
Точно так же в небольшом исследовании продолжительностью 12 мес Robinson и соавт. (2000) не обнаружили различий в прогрессировании пародонтита у ВИЧ-позитивных и ВИЧ-негативных людей. Hofer и соавт. (2002) показали, что изучаемые ВИЧ-позитивные пациенты могут так же хорошо отвечать на поддерживающую терапию, как и представители неинфицированной контрольной группы. Тем не менее, проведенное через 20 мес исследование 114 гомосексуальных или бисексуальных мужчин (Barr et al., 1992) выявило четкую взаимосвязь между частотой клинической утратой прикрепления тканей и иммуносупрессией, выражавшейся в снижении количества клеток CD4. Авторы предположили, что серопозитивность в сочетании с более старшим возрастом дает повышенный риск утраты прикрепления.
Аналогичные наблюдения опубликованы Lamster и соавт. (1997), которые пришли к выводу, что течение пародонтита при наличии ВИЧ-инфекции зависит от иммунологической компетентности хозяина, а также местной воспалительной реакции на поддесневую микробиоту.
В публикациях нет единого мнения о связи ВИЧ/СПИДа и пародонтита. Дополнительный вклад в разнообразие выводов, видимо, вносит улучшение патологического состояния пародонта благодаря современным достижениям в терапии ВИЧ/СПИДа (Freed et al., 2005).
