Психосоциальные факторы риска развития пародонтита
Механизмы, посредством которых психологический стресс может влиять на состояние пародонта, довольно сложны. Было высказано предположение, что один из вероятных путей может включать поведенческие изменения, приводящие к курению и плохой гигиене полости рта, которые в свою очередь способны повлиять на здоровье пародонта (Genco et al., 1998). Из-за отсутствия однозначной биологической меры стресса в ограниченном количестве исследований использовали косвенные показатели стресса, чтобы изучить его связь с пародонтитом.
В исследовании 1426 пациентов в округе Эри (штат Нью-Йорк, США) Genco и соавт. (1999) выяснили, что взрослые с тяжелым финансовым положением и неустойчивой моделью поведения подвержены повышенному риску развития тяжелого пародонтита — по сравнению с людьми, которые смогли найти выход из трудного положения при аналогичных финансовых условиях, а также с контрольной группой, не имевшей финансовых трудностей. В выборке из 1089 взрослых из сельских районов Японии профессиональный и связанный со здоровьем стресс положительно коррелировал с клинической утратой прикрепления тканей после коррекции общих факторов риска (Akhter et al., 2005).
В Хорватии была также установлена связь стресса вследствие военных действий с состоянием пародонта (Spalj et al., 2008). Аналогичные наблюдения были сделаны в исследовании иммигрантского населения из Эфиопии, в которой психологический стресс положительно коррелировал с глубокими карманами в пародонте (Vered et al., 2011). С другой стороны, в Литве обследовали группу из 681 пациента (Aleksejuniene et al., 2002), которые не могли подтвердить связь между психосоциальным стрессом и пародонтитом, хотя сообщали, что заболевание коррелировало с факторами образа жизни.
В небольшом проспективном исследовании с участием 23 работающих взрослых Linden и соавт. (1996) выявили, что утрата продольного прикрепления значительно связана с возрастом, низким социально-экономический статусом, неудовлетворенностью работой и типом А-персоны, характеризующимся агрессивным, нетерпеливым и раздражительным поведением.
Очевидно, что воздействие стресса на состояние пародонта не изучено полностью, существуют множественные пробелы в наших знаниях. Тем не менее, учитывая установленную роль симпатической, парасимпатической и пептидергической/ сенсорной нервной системы, а также влияние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на мозговые иммунные регуляторные пути, такая роль однозначно биологически правдоподобна. Экспериментальные исследования на животных стали проливать свет на основные механизмы, которые могут объяснить связь между психосоциальными факторами и пародонтитом. К примеру, исследование, проведенное Breivik и соавт. (2006), продемонстрировало, что экспериментально индуцированная депрессия ускоряла разрушение ткани в связочном аппарате пародонта у крыс, а также что фармакологическое лечение депрессии уменьшает эту деструкцию.
В исследовании, проведенном в организме человека, уровень кортизола в слюне (указывающий на психологический стресс) был положительно связан со степенью и тяжестью пародонтита (Hilgert et al., 2006).
Чтобы в полной мере выяснить возможную связь между психологическими факторами и заболеваниями пародонта, необходимы дополнительные базовые и эпидемиологические исследования.
Заключение. Аналитические эпидемиологические исследования, описанные в этой главе, разнообразны в отношении структуры и методологии, которые включают определение заболевания, размер выборки, исследование всей полости рта или использование протоколов записи частичного исследования, продолжительность продольных исследований, коррекцию потенциальных возмущающих факторов и т.д. Тем не менее, несмотря на эти очевидные недостатки, ряд выводов можно сделать с достаточной уверенностью.
1. Специфические бактерии, курение сигарет и СД — основные факторы риска, установленные для пародонтита. Ряд биологически правдоподобных, потенциально важных дополнительных факторов нуждается в дальнейших исследованиях.
2. Необходимо единое определение пародонтита, которое будут использовать в аналитических эпидемиологических исследованиях. Это облегчит обоснованные сравнения и позволит установить, отражают ли, казалось бы, противоречивые данные происходящие биологические процессы или выступают только следствием методологических несоответствий. Кроме того, такой шаг будет способствовать правильной идентификации факторов риска. Формулировки, предложенные консенсусом 5-го Европейского симпозиума по пародонтологии (Tonetti, Claffey, 2005), определения CDC/AAP (Page, Eke, 2007), AgP в эпидемиологических исследованиях (Demmer, Papapanou, 2010) также могут служить такой цели.
Очевидно, что ни одно определение не лишено недостатков, и упомянутые выше предложения — не исключение. В отсутствие универсального, принятого консенсусом определения следует поощрять и предоставление данных с использованием нескольких приведенных выше терминов.
3. Исследования необходимо проводить при условии четкого различия между факторами риска и предикторами заболеваний. Хотя использование последних в качестве независимых переменных в многомерных моделях может увеличить коэффициент детерминации (то есть долю дисперсии, объясняемую с помощью моделей), оно также может затенить значение истинных этиологических факторов. К примеру, как это показано Ismail и соавт. (1990), факторы с биологически правдоподобным этиологическим потенциалом (например, зубной налет) не могут сохранять свое значение в многомерных моделях, которые включают альтернативные определения заболевания, такие как подвижность зубов. Было показано, что исходный уровень заболевания и морфологические особенности, такие как угловые дефекты кости, — мощные предикторы прогрессирования заболевания в будущем (Papapanou et al., 1989; Papapanou, Wennstrom, 1991). Haffajee и соавт. (1991a) показали, что возраст, зубной налет и кровотечение при зондировании связаны как с исходным уровнем заболевания, так и с заболеваемостью. Если в поисках реального воздействия, провоцирующего развитие заболевания или его прогрессирование, включить такой фактор в модель, можно ошибочно дискредитировать другой ковариант, биологически значимый фактор.
Интересное наблюдение было сделано в продольном исследовании Beck и соавт. (1995). В нем сравнивали характеристики пациентов с клинической утратой прикрепления тканей в ранее не пораженных участках и характеристики больных, у которых прогрессировало уже установленное заболевание. В то время как низкий уровень доходов и медикаментозное лечение ассоциировались с реакцией мягких тканей, были особенности, общие для обеих групп пациентов: новые участки с утратой прикрепления тканей чаще возникали у пациентов, которые использовали бездымный табак и имели в анамнезе боль в полости рта. Риск прогрессирования заболевания был выше у курильщиков, пациентов с высоким содержанием поддесневых бактерий Р. gingivalis и людей, имеющих финансовые проблемы. Эти данные свидетельствуют о том, что пародонтит может быть схож с другими заболеваниями, для которых факторы, влияющие на начало заболевания, могут отличаться от тех, что участвуют в его прогрессировании. Такое различие между факторами, связанными с инициацией и прогрессированием, может влиять на будущие стратегии оценки риска и повышать точность моделей риска/прогнозирования.
Одна из актуальных проблем, связанных с описательной эпидемиологией пародонтита, заключается в вопросе — снижается ли во всем мире его распространенность на протяжении последних десятилетий. К сожалению, существующие данные не позволяют дать однозначный ответ по ряду причин. Во-первых, невозможно сделать универсальный вывод, так как распространенность заболеваний пародонта меняется в зависимости от расы и географического региона. Во-вторых, качество доступных данных из развивающихся и развитых стран явно не сопоставимо. Хотя в ряде стран было проведено несколько хорошо организованных эпидемиологических исследований, предоставивших подробные данные, большинство наблюдений в развивающихся странах основывались на системе CPITN, которая давала неадекватную информацию. Кроме того, мало исследований с использованием точно такой же методики для оценки случайных выборок из той же популяции в течение какого-либо времени. В числе немногих исключений — данные из некоторых частей мира, в частности США, которые наводят на мысль о тенденции к снижению распространенности пародонтита (Dye et al., 2007).
Частотное распределение пациентов со здоровым пародонтом или гингивитом (группы 1+2), умеренным пародонтитом (группа 3), а также выраженной и тяжелой степенью заболевания пародонта (группы 4+5) в шведской когорте в 1973, 1993 и 2003 гг. Объяснения в тексте.
Приведен ряд исследований из Швеции (Hugoson et al., 1992, 1998b, 2005), которые подтверждают клиническими и рентгенологическими методами распределение частот различных уровней тяжести пародонтита в четырех поперечных исследованиях за 30-летний период (1973, 1983, 1993 и 2003 гг.). В этих исследованиях пациенты были сгруппированы в зависимости от тяжести состояния пародонта на пять групп: группы 1 и 2 включали людей со здоровым пародонтом или наличием только гингивита; группа 3 — пациентов с умеренным пародонтитом, у которых утрата прикрепления тканей не выходила за пределы трети длины корня; группы 4 и 5 включали пациентов с более тяжелой, деструктивной стадией болезни. Как показано на рис. 5, за 30-летний период происходило явное увеличение доли пациентов в группах 1 и 2: с 49% в 1973 г. до 60% в 1993 г. и почти 62% в 2003 г. Это в первую очередь происходило за счет группы 3, доля которой снизилась с 38% в 1973 г. до 27% в 1993 г. и достигла плато 28% в 2003 г. Тем не менее, доля пациентов в группах 4 и 5 была практически стабильной в течение 30-летнего периода: 13% в 1973 г., 13% в 1993 г. и 10,5% в 2003 г.
На основании этих данных, полученных в популяции с очень хорошей доступностью лечения и возможностью ухода за полостью рта, можно сделать заключение, что доля населения, наиболее восприимчивая к выраженному пародонтиту, по-видимому, не снижается. В основном к пациентам, имеющим доступ к информации о здоровье полости рта, медицинской помощи, а также более широкому спектру лечебных мероприятий, в течение последних десятилетий, вероятно, относятся люди с умеренным течением пародонтита, распространенность которого явно ниже.
В этих и других исследованиях также ясно подтверждено, что за последние 30 лет скорость потери зубов существенно снизилась, пожилые люди сохраняли свой естественный зубной ряд и более высокие средние показатели количества зубов, чем их сверстники в предыдущем поколении (Kassebaum et al., 2014). Этот факт сам по себе должен способствовать увеличению распространенности заболеваний пародонта в более старших возрастных когортах, так как у сохранившихся зубов пожилых людей с большей вероятностью возникает суммарная утрата прикрепления тканей, на основании которой происходит оценка распространенности заболевания (Douglass, Fox, 1993). Однако утверждают, что такой потенциальный рост заболеваемости не обязательно приведет к увеличению потребности в пародонтальной терапии (Oliver et al., 1989). Необходимо дополнительное исследование для дальнейшего выяснения этих вопросов.
Кроме того, большое значение для формирования достоверных сравнительных данных имеет адекватная и последовательная эпидемиологическая методология. Можно утверждать, что принципиальная задача будущих эпидемиологических исследований состоит в выяснении факторов, определяющих восприимчивость к пародонтиту тяжелой степени вплоть до развития необратимого повреждения тканей (Papapanou, 2012, 2014). Хотя были установлены некоторые факторы риска и выявлен широкий спектр маркеров заболевания, результаты устранения факторов, влияющих на состояние пародонта на уровне населения, еще предстоит оценить документально. Для того чтобы оценить клиническую эффективность таких мероприятий, нужны проспективные, долговременные эпидемиологические исследования.
