Биологическое правдоподобие связи между курением табака и пародонтитом основано на значительном влиянии многочисленных табакоподобных веществ на клеточную структуру и функции. Показано, что курение влияет на сосудистую систему, гуморальный и клеточный иммунный ответ, клеточные процессы сигнализации и гомеостаз тканей [см. обзор Kinane и Chestnutt (2000); Palmer et al. (2005)]. Во многих исследованиях, краткое изложение которых представлено в табл. 5, подтверждена связь курения с плохим состоянием пародонта.
Важно отметить, что плохое состояние пародонта курильщиков не связано с зубным налетом вследствие плохого гигиенического ухода или более тяжелым гингивитом (Bergstrom, 1989). В то время как в более ранних сообщениях предполагали достаточно близкий состав поддесневой микрофлоры у курильщиков и некурящих (Stoltenberg et al., 1993), недавние исследования показали, что курение способствует формированию дисбиотической биопленки. Она влияет на бактериальное обсеменение и колонизацию (Brook, 2011; Kumar et al., 2011), бактериальную агрегацию (Bagaitkar et al., 2011) и приводит к более высокому уровню колонизации ключевых возбудителей, поражающих пародонт (Haffajee, Socransky, 2001; Shchipkova et al., 2010; Kubota et al., 2011).
В попытке количественного определения действия курения на состояние пародонта Haber и соавт. (1993) предположили, что широкая распространенность пародонтита у населения обусловлена курением в значительно большей степени, чем каким-либо другим системным заболеваниям, например СД.
Данные исследования NHANES III (Tomar, Asma, 2000) свидетельствуют о том, что около 42% случаев пародонтита в США может быть следствием курения в настоящий момент, а еще 11% — предшестующего курения. Кроме того, по результатам исследования, проведенного в Бразилии (Susin et al., 2004b), сообщают, что доля утраты клинического прикрепления, связанной с курением сигарет, сотавляла 37,7 и 15,6% у сильно и умеренно курящих людей соответственно. В продольных исследованиях было установлено, что курение статистически значимо повышает риск прогрессирующего пародонтита после коррекции других ковариантов (Beck et al., 1995, 1997; Machtei et al., 1999; Norderyd et al., 1999; Chen et al., 2001; Ogawa et al., 2002; Paulander et al., 2004b).
Рис. 4 демонстрирует более ранний метаанализ данных исследований, подтверждающих связь между курением и состоянием пародонта. В сущности метаанализ представляет собой статистический метод, который сочетает результаты различных исследований аналогичной конструкции для того, чтобы добиться повышенной эффективности в обнаружении эпидемиологических связей, которые трудно выявить в небольших отдельных исследованиях (Oakes, 1993; Chalmers, 1993; Proskin, Volpe, 1994). Этот анализ, изначально опубликованный в рамках Всемирного симпозиума 1996 г. по пародонтологии (Papapanou, 1996), включает данные шести исследований с участием в общей сложности 2361 участника с известными привычкой к курению и состоянием пародонта (Bergstrom, Eliasson, 1989; Haber, Kent, 1992; Locker 1992; Haber et al., 1993; Stoltenberg et al., 1993; Grossi et al., 1994).
Рисунок 4. Метаанализ курения как фактора риска заболевания пародонта. Эти исследования включали: Bergstrom (1989), Haber, Kent (1992), Locker (1992), Haber et al. (1 993), Stoltenberg et al. (1993) и Grossi et al. (1994). Черта указывает доверительный интервал 95% для изображаемых отношений рисков.
Можно заметить, что курение в целом значительно увеличивало (статистически и клинически) риск заболевания (по оценкам в целом ОШ 2,82; 95% ДИ 2,36-3,39).
Исследования по изучению влияния курения на результаты лечения пародонта показали, что ответ на терапию меняется в зависимости от потребления сигарет: у курящих на момент исследования иммунный ответ был слабее, чем у бывших курильщиков или никогда не куривших (Ah et al., 1994; Kaldahl et al., 1996; Grossi et al., 1997; Kinane, Radvar, 1997; Tonetti et al., 1998; Trombelli et al., 2003, Stavropoulos et al., 2004; Paulander et al., 2004a; Rieder et al., 2004; Sculean et al., 2005; Wan et al., 2009). Примечательно, что эти исследования подтвердили негативное влияние курения на результаты лечения пародонта, в том числе нехирургическими, хирургическими методами и путем восстановительной терапии пародонта. Метаанализ влияния курения на результаты лечения пародонта (Garcia, 2005; Labriola et al., 2005; Patel et al., 2012) подтверждает упомянутые выше выводы.
Отказ от курения оказывает благотворное воздействие на состояние пародонта. В продольном исследовании (Болин et al., 1993) 349 пациентов с >20 сохранившимися зубами были осмотрены 2 раза за 10 лет (1970 и 1980 гг.). Прогрессирование заболевания пародонта, оцениваемое по рентгенограммам, на всех проксимальных поверхностях зубов было почти в 2 раза сильнее у курильщиков, чем у некурящих. Было также отмечено, что у бросивших курить в течение периода наблюдения утрата костной ткани происходила значительно медленнее по сравнению с курящими. Аналогичные наблюдения были сделаны Krall и соавт. (1997), которые сообщили, что в среднем через 6 лет продолжавшие курить имели 2,4-3,5-кратный риск потери зубов — по сравнению с людьми, которые бросали курить.
В исследовании, проведенном через 10 лет Bergstrom и соавт. (2000а), отмечено увеличение пародонталыю пораженных участков в сочетании с потерей высоты кости у курильщиков — по сравнению с некурящими, состояние пародонта у которых оставалось неизменным на протяжении всего периода исследования. У бывших курильщиков состояние пародонта сохранялось так же, как и у некурящих, что подчеркивает благотворное воздействие отказа от курения. В более коротком (12-месячном) исследовании по оценке дополнительного действия отказа от курения на результаты нехирургического лечения (Rosa et al., 2011) было показано достижение лучшего клинического прикрепления у больных с хроническим пародонтитом, которые бросают курить, по сравнению с продолжающими курить. Важно отметить, что сам по себе или в сочетании с нехирургическими методами лечения отказ от курения, видимо, изменяет состав поддесневой микробиоты, которая включает более высокий уровень нормальной микрофлоры и более низкий — пародонтальных патогенов (Fullmer et al., 2009; Delima et al., 2010.).
Таким образом, курение сигарет — фактор риска, удовлетворяющий всем этапам процесса оценки риска, установленным Беком (1994). Его считают одним из главных факторов риска развития пародонтита.
