Сахарный диабет как фактор риска развития пародонтита
Роль СД как фактора риска развития пародонтита обсуждают в течение десятилетий (Genco, Loe, 1993), но за последнее десятилетие было открыто несколько биологически вероятных механизмов, за счет которых это заболевание может ухудшать состояние пародонта (см. обзоры Lalla et al., 2000; Mealey, Oates, 2006; Lalla, Papapanou, 2011).
В табл. 6 обобщены эпидемиологические данные ряда исследований типа случай-контроль и проспективных когортных исследований статуса пародонта у больных СД. Современные метаанализы, в том числе 49 поперечных и 8 продольных исследований, подтвердили сильную связь между СД 2-го типа и пародонтитом, но содержали выводы о том, что доказательства для СД 1-го типа более слабые (Chavarry et al., 2009).
Побочное влияние СД на состояние пародонта, по всей видимости, особенно выражено у пациентов с большой длительностью заболевания и плохим метаболическим контролем (Grossi, Genco, 1998; Taylor et al., 1996, 1998a; Lalla et al., 2004). В исследованиях предоставлены доказательства о дозозависимой взаимосвязи между плохим метаболическим контролем и тяжестью, а также прогрессированием пародонтита (Seppala et al., 1993; Tervonen, Oliver, 1993; Taylor et al., 1998a; Tervonen, Karjalainen, 1997; Guzman et al., 2003; Bandyopadhyay et al., 2010).
Расширение этой наблюдаемой дозозависимой связи с предиабетическим состоянием, уровнем толерантности к глюкозе у людей, не страдающих СД, также коррелирует с тяжестью поражения пародонта (Saito et al., 2004). В соответствии с приведенными выше наблюдениями результаты лечения пародонта у больных СД, хорошо контролирующих свое состояние, аналогичны таковым у не страдающих СД (Westfelt et al., 1996; Christgau et al., 1998; Faria-Almeida et al., 2006), в то время как у пациентов с плохо контролируемым заболеванием результат лечения плохой (Tervonen, Karjalainen, 1997).
Был проанализирован возраст начальных проявлений СД в тканях пародонта в исследованиях группы детей и подростков с СД 1-го типа (de Pommereau et al., 1992; Pinson et al., 1995) и с СД 1-го и 2-го типов (Lalla et al., 2006). Bee три исследования подтвердили более выраженное воспаление десен у пациентов с СД в возрасте от 6 до 18 лет.
Исследование типа случай-контроль Lalla и соавт. (2006) также выявило, что утрата клинического прикрепления была более выражена у молодых пациентов с СД после коррекции по возрасту, полу, этнической принадлежности, десневой кровоточивости и частоте посещения стоматолога. В последующих публикациях Lalla и соавт. (2007b) представили данные по 350 детям с СД 1-го и 2-го типов, где выявлена сильная положительная связь между средним уровнем HbA1c в течение 2 лет до стоматологического обследования и пародонтитом.
В исследовании с участием в общей сложности 700 детей (350 — случаи с СД, 350 — контроль без СД) Lalla и соавт. (2007а) документировали статистически значимое усиление разрушения пародонта у детей с СД по всем анализируемым определениям болезни и в обеих возрастных подгруппах 6-11 и 12-18 лет.
В некоторых исследованиях доказана двусторонняя связь между СД и пародонтитом. Помимо повышенной тяжести поражения тканей пародонта у пациентов с СД, исследователи отмечают более высокую частоту осложнений СД и худшего метаболического контроля у больных с пародонтитом [см. обзор Lalla, Papapanou (2011)]. Эти результаты освещены более подробно в отдельной статье на сайте.
