а) Механические раздражители пульпы - ортодонтическое перемещение. Самое заметное изменение пульпы, наблюдаемое в качестве реакции на силы смещения, возникающие при ортодонтическом лечении, — гемодинамическое. Изучение, проведенное на людях и на животных, подтвердило, что латеральные перемещения и интрузия увеличивают кровоток в тканях пульпы. Кроме того, нарушения кровотока происходят в зубе не только во время активного его перемещения. Замечено увеличение интенсивности кровотока в зубах, находящихся рядом с местом приложения сил для перемещения; считается, что направленные на один зуб силы могут перераспределить кровь в проксимальные сосуды, снабжающие другие ротовые органы, включая зубы. Если ортодонтические силы черезмерны, может произойти нарушение кровообращения, что приведет к некрозу пульпы.

Биохимическое, биологическое и гистологическое изучение последствий ортодонтического перемещения подтвердило как возможность метаболических сдвигов, так и развития воспаления. Частота дыхания тканей пульпы зуба снижается после кратковременного приложения ортодонтической силы. Биохимические и молекулярные маркеры подтверждают, что вероятность апоптоза и некроза клеток пульпы увеличивается после проведенного перемещения. Однако было показано, что увеличение медиаторов воспаления IL-1-а и ФНО-α в пульпе незначительно по сравнению с их увеличением в тканях пародонта во время ортодонтического перемещения. Гистологический анализ пульпы зубов, к которым применяли интрузию, показал застойные явления в сосудах и их дилатацию (расширение), а также вакуолизацию одонтобластического слоя.

Подавляющее большинство этих эффектов происходит из-за изменений кровообращения, и консенсус заключается в том, что они являются временными при условии, что силы перемещения не очень велики. Было показано, что вероятность некроза пульпы в зубах, перенесших травму до начала ортодонтического лечения, значительно увеличивается по сравнению с зубами, в анамнезе которых было одно из этих воздействий. Особенно это касается боковых резцов, имевших облитерированную после травмы полость пульпы. Как было отмечено ранее, увеличение количества субстанции Р в пульпе связано с остро выраженной окклюзионной травмой. Кроме того, увеличение CGRP происходит под влиянием ортодонтического перемещения.

б) Реакция пульпы зуба на ортодонтическую и ортогнатическую хирургию. На протяжении многих десятилетий известен факт, что остеотомия, проводимая на верхней или нижней челюсти, может вызвать нарушение кровоснабжения зубов в области вмешательства с возникающим впоследствии некрозом. Иногда в пораженных зубах выявляются послеоперационные проявления, сходные с травматическими повреждениями, такие как облитерация канала. Исследования на животных показали, что соблюдение безопасного расстояния в 5-10 мм между зоной хирургического вмешательства и зубами позволяет минимизировать их повреждения.

Многочисленными исследованиями с использованием ЛДФ доказано фактическое снижение кровотока в пульпе, происходящее сразу после проведения остеотомии верхней челюсти по Ле Фор I, особенно при сегментарной ее технике. В большинстве случаев восстановление кровотока происходит в течение нескольких месяцев после операции. Была описана модификация метода остеотомии Ле Фор I, в которой разрез Ле Фор I комбинируется с подковообразной нёбной остеотомией во избежание повреждения нёбной артерии. Оценка PBF (пульпарного кровотока) зубов верхней челюсти с использованием ЛДФ, а также результаты электроодонтодиагностики показали существенные различия между двумя хирургическими методами в послеоперационном восстановительном периоде (рис. ниже).

В случаях, где операция не затрагивала область нёбной артерии, пульпарный кровоток (PBF) в передних зубах последовательно восстанавливался без нарушения в послеоперационном периоде.

Необходимо отметить: иногда зубы травмируются во время эндотрахеальной интубации при операциях, требующих общего обезболивания, когда сама операция не связана с челюстями или зубами.

в) Биомеханическое раздражение пульпы зуба - парафункции. Окклюзионная нагрузка на зубы приводит к различной степени деформациям. Эмаль в большинстве случаев устойчива к деформациям, подлежащий дентин демонстрирует высокую эластичность и вязкоупругие характеристики. Как результат, дефекты в эмали, вызванные ее трещинами, кариесом или препарированием перед реставрацией, могут быть спровоцированы отломом бугра с последующим пульпарным ответом, по-видимому, обусловленным током дентинного ликвора, вторичной компрессией и микроподтеканием. Скорость реакции пульпы определяется уровнем и степенью хронической дентинной деформации.

Множество факторов влияют на степень зубной деформации при окклюзионной нагрузке. Исследователи отметили, что форма препарирования оказывает прямое влияние на деформацию бугра. Ширина окклюзионного перешейка относительно вестибулярно-язычного размера зуба, а также деструкция краевых гребней напрямую влияют на степень отлома бугра. Было показано, что препарирование мезио-окклюзио-дистальных (МОД) полостей приводит к снижению прочности зуба и его устойчивости к перелому на 50%. Физические свойства реставрационного материала также могут влиять на отлом бугра. Исследования показали, что полимеризационная усадка некоторых композитов может вызвать внутреннюю деформацию бугра и, как следствие, привести к возникновеню напряжения в структурах зуба.

Семиотика отлома бугра может быть результатом двух основных причин. Было предположено, что отлом бугра — результат деформации дентина, вызванной потоком дентинного ликвора, активировавшего нервные окончания в одонтобластическом слое зуба. Это было подтверждено частично лабораторным исследованием, выявившим, что ток дентинной жидкости может быть вызван окклюзионной нагрузкой восстановленных зубов. Второй источник пульпарной боли — бактериальное микроподтекание (проникновение бактерий), образующееся при наличии щелей в реставрации/внутренней поверхности дентина, которые неоднократно открываются во время циклов окклюзионной нагрузки. Если повторный отлом бугра повышает риск возникновения трещины, воздействие на дентин бактерий и продуктов их жизнедеятельности становится еще больше.

Примечательно, что в естественных условиях ток дентинного ликвора и воздействие бактерий на поверхность дентина происходят одновременно, приводя к повышению чувствительности к температурным раздражителям и боли при накусывании. Парафункции часто вызывают механическое повреждение периодонта, проявляющееся в остром воспалении перирадикулярных тканей, подвижности зубов и изменениях на рентгенограмме.

Исследования на клеточном уровне показали повышение уровня субстанции Р после того, как экспериментально была смоделирована окклюзионная травма. Вещество Р является модулятором как сенсорной, так и иммунной системы пульпы зуба. Отклонения физиологических уровней этого медиатора могут привести к нарушениям в формировании ответа на боль, как и ко вторичной стимуляции ПГЕ₂. Кроме того, иммуностимулирующая способность нейропептидов может инициировать хроническое воспаление и поддерживать его, приводя к некрозу. Несмотря на то что благодаря исследованиям на животных выдвинута гипотеза о хронической окклюзионной травме, как о возможной причине некроза пульпы, клинических исследований, подтверждающих ее, нет.

Трещины в дентине обнажают не закрытые смазанным слоем трубочки, предоставляя, тем самым, прямой доступ к нижележащей пульпе. При обнажении дентинных трубочек ток дентинного ликвора направляется кнаружи благодаря относительно высокому давлению в тканях пульпы. Дентинная жидкость состоит из белков, таких как фибриноген и сывороточный альбумин, которые могут коагулировать и эффективно блокировать просвет трубочки, ограничивая тем самым выход жидкости и нивелируя возникающую гиперчувствительность дентина. Этот феномен может произойти в течение двух дней и является кратковременным защитным механизмом пульпы. Склерозирование дентина и формирование третичного дентина, в конечном счете, могут обеспечить большую защиту пульпы и уменьшение клинических симптомов. Лечение заключается в применении материалов, закрывающих трубочки, и экстракорональном восстановлении для герметичного закрытия и предотвращения распространения трещин.

г) Реакция пульпы зуба на установку и функционирование имплантата. Остеоинтегрированные имплантаты сейчас являются общеприменимыми для восстановления утраченных зубов. Установка имплантатов требует разноплановых предоперационных рентгенографических исследований, включая внутриротовое, томографическое, цефалометрическое и панорамное, что является гарантом того, что имплантат целиком будет находиться в кости и не подвергнет риску соседние структуры, включая зубы. Плохо изучив трехмерную анатомию места позиционирования имплантата и его ориентацию относительно соседних зубов, можно столкнуться с тем, что имплантат перфорирует корень соседнего зуба и вызовет его девитализацию.

Обычно рекомендуется избегать размещения имплантата непосредственно в место перирадикулярного поражения, особенно с признаками нагноения, поскольку микробные раздражители могут препятствовать остеоинтеграции. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что размещение имплантата в хорошо санированных хирургически зонах является успешным. Систематизированный обзор обычно подтверждает это мнение, особенно при условии, что применяется качественная до-, интра- и послеоперационная антимикробная терапия.

Согласно клиническим данным, зубы с перирадикулярными поражениями могут увеличить вероятность отторжения соседних имплантатов, даже если было выполнено необходимое эндодонтическое лечение. Чтобы решить эту проблему, было опубликовано исследование, в котором использовались имплантаты удаленных премоляров у собак. В них появились перирадикулярные поражения, часть из которых лечилась нехирургическим методом, а часть — с применением хирургических и нехирургических подходов. Результаты показали, что наличие вылеченных или не вылеченных перирадикулярных поражений не повлияло на долгосрочную остеоинтеграцию имплантатов, которые уже были остеоинтегрированы. Опубликованы клинические случаи, в которых после эндодонтического лечения было получено полное излечение ПА-поражений, которые также оказали влияние на остеоинтеграцию соседних имплантатов.

- Также рекомендуем "Апикальный периодонтит как инфекционное заболевание"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.5.2023