Доказательства того, что апикальный периодонтит является заболеванием, ассоциированным с полимикробными биопленками, происходит в основном из морфологических исследований. Эти исследования показали, что бактерии, колонизирующие систему корневых каналов зубов с первичным периодонтитом или периодонтитом, возникшим после лечения, обычно формируют фиксированные сообщества биопленки, выстилающие стенки основного канала, апикальные разветвления, боковые каналы и перешейки.
Несмотря на то что понятие апикального периодонтита как заболевания, связанного с биопленкой, было основано на данных наблюдениях, распространенность биопленок и их связь с различными проявлениями апикального периодонтита были только недавно раскрыты Рикуччи и Сикуэйра (Ricucci и Siqueir).
Авторы оценивали распространенность биопленки в зубах с диагнозом «апикальный периодонтит», не прошедших эндодонтическое лечение, и в зубах с диагнозом «апикальный периодонтит после эндодонтического лечения» и искали связь между биопленкой и клиническими/гистопатологическими проявлениями. Результаты данного исследования следующие:
1. Интрарадикулярные микроорганизмы обычно наблюдались в апикальном сегменте приблизительно в 80% случаев в корневых каналах зубов с диагнозом «апикальный периодонтит» (первичным или после лечения).
2. Морфология эндодонтической биопленки последовательно отличалась от индивидуума к индивидууму (например, толщина, морфотип, отношение бактериальных клеток к внеклеточному матриксу).
Полутонкий срез наддесневой биопленки. Преобладают нитчатые бактерии. Некоторые из этих микроорганизмов на поверхности окружены кокками; конфигурация напоминает кукурузный початок. х1400.
3. Клетки биопленки инфицируют дентинные трубочки.
4. Бактериальная биопленка была обнаружена на стенках корневых каналов в апикальных разветвлениях, в боковых каналах и перешейках.
5. Бактериальные биопленки чаще определялись в корневых каналах зубов с большими повреждениями вследствие развития заболевания апикального периодонтита. Поскольку для развития и появления рентгенологических признаков апикального периодонтита необходимо время, можно предположить, что большие повреждения представляют давний патологический процесс, вызванный еще более старой интрарадикулярной инфекцией.
Бактерии, вовлеченные в длительный существующий патологический процесс, возможно, имели достаточное количество времени и условий для адаптации к окружающей среде и организации сообществ биопленки. То, что в апикальной части корневых каналов зубов с большими повреждениями содержится большое количество бактериальных клеток и видов, почти всегда организованных в биопленки, может помочь объяснить концепцию о влиянии размера поражения на исход лечения.
6. Распространенность интрарадикулярных микроорганизмов в зубах, связанных с наличием апикальных кист, абсцессов и гранулем, составляла 95, 83 и 69,5% соответственно. Биопленки были значимо связаны с эпителиальными повреждениями. Поскольку апикальные кисты развиваются в результате эпителиальной пролиферации в некоторых гранулемах, можно говорить о том, что чем длительнее существует повреждение вследствие развития заболевания апикального периодонтита, тем больше вероятность его превращения в кисту.
Аналогично зубам с большими повреждениями, длительность патологического процесса может также помочь объяснить высокую распространенность биопленок в связи с кистами.
7. Экстрарадикулярная инфекция встречалась редко — только в 6% случаев. За исключением одного случая, она всегда была связана с интрарадикулярной инфекцией. Во всех случаях наличия экстрарадикулярной биопленки определялись клинические симптомы. Таким образом, экстрарадикулярные инфекции в форме биопленок или планктонных бактерий встречаются редко, обычно зависят от интрарадикулярной инфекции и чаще обнаруживаются в симптоматических зубах.
8. Бактерии были также обнаружены в просвете основного канала, разветвлений и истмусов в виде конгломератов и планктонных клеток, смешанных с некротизированной тканью пульпы или возможно свободно плавающих в жидкой фазе. Бактериальные конгломераты иногда рассматриваются как «планктонная биопленка» и могут произойти из роста клетки агрегатов/коагрегатов в жидкости, или, возможно, могли отделиться от биопленки.
Схематическое представление различных этапов формирования зубных биопленок: а — формирование пелликулы на чистой поверхности зуба (1); бактерии транспортируются пассивно к поверхности зуба (2.1), где они могут обратимо удерживаться слабыми, длительно действующими силами притяжениями (2.2); б — прикрепление становится более постоянным благодаря специфическим стереохимическим молекулярным взаимодействиям между адгезинами на бактериях и комплементарными рецепторами в пелликуле (3), вторичные колонизаторы прикрепляются к уже прикрепленным первичным колонизаторам путем молекулярных взаимодействий (соадгезия) (4); в — результаты роста в созревшей биопленке, обеспечивающего широкий спектр межмикробных взаимодействий (синергических и антагонистических) (5). Иногда клетки могут отделяться для колонизации в другом месте (6).
Для установления причинно-следственных связей между биопленкой и данным инфекционным заболеванием были предложены следующие критерии:
1. Бактерии, вызвавшие инфекционный процесс, прикреплены к поверхности.
2. При исследовании инфицированной ткани выявляются группы бактерий или микроколонии, заключенные во внеклеточную матрицу.
3. Инфекция обычно ограничивается конкретным местом, но вторично может произойти диссемина-ция.
4. Антибиотикотерапия мало или вовсе не эффективна, несмотря на восприимчивость микроорганизмов к лечению в планктонном состоянии клетки.
5. Меры по очистке очевидно не эффективны, о чем свидетельствует расположение бактериальных колоний в области воспаленной ткани. Накопление полиморфнонуклеарных нейтрофилов и макрофагов, окружающих бактериальные агрегаты/коагре-гаты in situ, значительно увеличивает взаимосвязь биопленки с развитием заболевания.
6. Устранение или значимое разрушение структуры и экологии биопленки приводит к ремиссии патологического процесса.
На основе результатов исследований Ricucci и Siqueira’s апикальный периодонтит, как полагают, необходимо рассматривать при наличии пяти из следующих шести критериев. Бактериальные агрегаты/коагрегаты прикреплены или по крайней мере связаны с дентинными стенками корневого канала (критерий 1). Бактериальные колонии часто заключены в аморфный внеклеточный матрикс (критерий 2). Эндодонтические биопленки чаще всего ограничиваются системой корневого канала, лишь в некоторых случаях распространяясь на наружную поверхность корня, однако их диссеминации через область дефекта не происходит (критерий 3).
В большинстве случаев с наличием биопленки связано скопление воспалительных клеток, особенно полиморфнонуклеарных нейтрофилов (критерий 5).
Что касается критерия 4, широко известно, что внутрикорневая эндодонтическая инфекция не может быть эффективно вылечена с применением системных антибиотиков, даже при том, что большинство эндодонтических бактерий в планктонном состоянии клетки восприимчиво к используемым антибиотикам. Отсутствие эффективности системных антибиотиков обусловлено тем, что препарат не достигает эндодонтических бактерий, которые расположены в зоне некротического пространства.
Биопленка является главным способом существования бактерий в системе корневого канала, что объясняет отсутствие эффекта антибиотикотерапии при эндодонтических инфекциях. Существующие предпосылки к выполнению критерия 6 основаны на результатах исследований, по данным которых биопленка в системе корневых каналов была обнаружена в зубах с диагнозом апикальный периодонтит, в то время как при успешном эндодонтическом лечении биопленки в корневых каналах обнаружено не было.
