Апикальный периодонтит как инфекционное заболевание
Апикальный периодонтит — воспалительное заболевание микробной этиологии, прежде всего вызванное инфекцией системы корневого канала. Несмотря на то что химические и физические факторы могут вызвать воспаление вокруг корня, большое число исследований указывает на то, что для распространения и образования различных форм апикального периодонтита необходимо наличие эндодонтической инфекции. Эндодонтическая инфекция проникает и распространяется в корневых каналах в результате снижения иммунитета, некроза пульпы (прогрессирования кариозного процесса, травмы, заболеваний пародонта или в результате различных вмешательств) и при экстирпации пульпы в процессе лечения.
Установлено, что грибки и, как недавно было выявлено, архебактерии и вирусы, связаны с эндодонтической инфекцией, бактерии же играют главную роль в патогенезе апикального периодонтита. На поздних стадиях эндодонтического инфекционного процесса могут наблюдаться бактериальные колонии, похожие на биопленку и прикрепленные к стенкам канала. Следовательно, апикальный периодонтит был включен в ряд взаимосвязанных с биопленкой заболеваний полости рта. Бактерии колонизируют систему корневого канала и контактируют с перирадикулярными тканями через апикальное/боковое отверстие или перфорации корня.
В результате столкновения бактерий и иммунной защиты организма хозяина возникает воспалительный процесс в перирадикулярных тканях и развивается апикальный периодонтит. В зависимости от вида бактерий и целого ряда факторов, эндодонтическая инфекция может привести к острому (симптоматическому) или хроническому (бессимптомному) апикальному периодонтиту.
Конечной целью эндодонтического лечения является предотвращение развития апикального периодонтита, а в случаях уже развившегося заболевания — создание соответствующих условий для излечения перирадикулярных тканей. Цель состоит в том, чтобы восстановить и сохранить зуб и прилежащую костную ткань. Поскольку апикальный периодонтит — инфекционное заболевание, принципом эндодонтического лечения является нейтрализация существующей инфекции или профилактика первичного или повторного инфицирования микроорганизмами корневого канала или перирадикулярных тканей.
Основной принцип любой области здравоохранения — полное понимание этиологии и патогенеза заболевания, что служит основой эффективного лечения. В данном контексте понимание микробиологических аспектов апикального периодонтита является базисом эндодонтии и должно основываться на научно доказанном подходе. Данная и последующие статьи на сайте сосредоточена на описании разнообразных аспектов эндодонтической микробиологии, включая патогенетические, таксономические, морфологические и экологические проблемы.
Первое упоминание о наблюдении за бактериями в корневом канале датировано XVII веком и связано с нидерландским натуралистом, сконструировавшим микроскоп, Антони ван Левенгуком (1632-1723). Он сообщил, что корневые каналы инфицированного зуба «были наполнены мягким живым веществом».
В то время «простейших», которых выявил Левенгук, в качестве причины развития заболевания не рассматривали. Потребовалось почти 200 лет, чтобы подтвердить его наблюдения и предположить наличие причинно-следственной связи между бактериями и апикальным периодонтитом. Данное событие произошло в 1894 г., когда Willoughby Dayton Miller, американский дантист, работающий в лаборатории RobertKoch в Берлине, Германия, опубликовал эпохальное исследование, сообщив о связи между бактериями и апикальным периодонтитом после анализа образцов, полученных из корневых каналов.
С помощью бактериоскопии образцов канала он обнаружил бактериальные клетки трех базовых морфологий, известных в то время: кокки, бациллы и спириллы (или спирохеты) (рис. ниже). Морфологически эндодонтические микроорганизмы явно отличались в средней и апикальной частях корневого канала. Спирохеты часто обнаруживали в случаях абсцесса, поэтому предположили патогенетическую роль данных бактерий. Большинство бактерий, выявленных при световой микроскопии, Миллер не смог культивировать, используя технологию, доступную в то время. Найденные бактерии очевидно принадлежали к анаэробам, которые были успешно культивированы только приблизительно 50-100 лет спустя, когда появились культуральные методы для выделения анаэробов.
Рисунки из классической статьи Миллера, иллюстрирующие различные бактериальные формы в образце из корневого канала при микроскопии
Однако в настоящее время признано, что большое количество видов бактерий, живущих в различных окружающих средах, все еще требует изучения с применением современных технологий, и корневой канал не исключение (обсуждается в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше). Исходя из результатов наблюдения, Миллер предположил, что бактерии являлись причиной апикального периодонтита.
Спустя приблизительно 70 лет после классического исследования Миллера, его предположения были подтверждены изящным исследованием Kakehashi и соавт., которые исследовали реакцию обнаженной пульпы в полости рта у обычных и стерильных крыс. При гистологическом исследовании выявили, что некроз пульпы и признаки апикального периодонтита развивались у всех обычных крыс, в то время как обнаженная пульпа стерильных крыс не только осталась витальной, но и восстановилась с формированием твердой ткани. Дентиноподобная ткань запечатала обнаженную область и изолировала пульпу от полости рта.
Важная роль бактерий в этиологии апикального периодонтита была в дальнейшем подтверждена классическим исследованием Сандквиста (Sundqvist’s classic study). Sundqvist применил передовые анаэробные методы культивирования в оценке бактерий, находящихся в корневых каналах зубов, пульпа которых была некротизирована после травмы. Бактерии были найдены только в корневых каналах зубов, на рентгенограмме которых были выявлены признаки апикального периодонтита, что подтвердило инфекционную причину данного заболевания. Анаэробные бактерии были обнаружены более чем в 90% изолятов. Результаты Sundqvist также свидетельствуют о том, что в отсутствие инфекции сама некротизированная ткань пульпы и застойная тканевая жидкость в корневом канале не могут вызвать апикальный периодонтит.
Moller и соавт. также представили убедительные свидетельства о микробной причине апикального периодонтита. Авторы исследования, изучая зубы обезьян, выявили, что наличие инфицированной девитализированной пульпы может привести к развитию апикального периодонтита, тогда как в невитальной неинфициро-ванной пульпе отсутствуют значимые патологические изменения в перирадикулярных тканях.
В дополнение к подтверждению важности микроорганизмов для развития апикального периодонтита данное исследование также подтвердило, что некротизированная ткань пульпы сама по себе не способна вызывать и поддерживать развитие апикального периодонтита.
Микроорганизмы, вызывающие апикальный периодонтит, прежде всего организованы в биопленки, колонизирующие системы корневого канала. Nair, возможно, первым увидел внутриканальное скопление бактерий, прикрепленное к стенкам корневого канала и напоминающее структуры биопленки. В нескольких других морфологических исследованиях выявили подобные структуры, но только в исследовании Ricucci и Siqueira высокая распространенность бактериальной биопленки была последовательно выявлена в связи с первичным апикальным периодонтитом или апикальным периодонтитом после лечения (см. раздел Пространственное распределение микрофлоры: Анатомия инфекции для дальнейшего обсуждения биопленки во время эндодонтических инфекций).
