Пути распространения инфекции корневого канала зуба
При нормальных условиях пульпарно-дентинный комплекс стерилен и изолирован от микроорганизмов ротовой полости вышележащими эмалью, дентином и цементом. Если целостность этих естественных слоев нарушена (например, вследствие кариеса, трещин и переломов, вызванных травмой, восстановительных процедур, снятия зубных отложений или полирования поверхности корней зуба, стирания и истирания зубов) или отсутствует вовсе (например, из-за оголения цемента в пришеечной области на поверхности корня), пульпо-дентинный комплекс становится обнаженным и доступным для влияния среды ротовой полости.
В таком случае микроорганизмы кариозных повреждений, слюна, контактирующая с обнаженной областью, или зубной налет, образованный в данной области, пытаются оказать свое разрушающее действие на дентинно-пульпарный комплекс.
Микроорганизмы биопленки пародонтального кармана, связанные с заболеваниями пародонта, могут также инфицировать пульпу через дентинные трубочки в области шейки зуба и ответвления дополнительных каналов или апикальное отверстие. Кроме того, микроорганизмы могут проникать в корневой канал во время или после эндодонтического вмешательства, что подчеркивает необходимость использования раббердама.
При обнажении дентина возникает риск инфицирования пульпы вследствие увеличения проницаемости нормального дентина благодаря его трубчатой структуре (рис. 1). Дентинные трубочки пересекают дентин на всем протяжении и имеют коническую форму с большим диаметром около пульпы (средний, 2,5 мкм) и меньшим на периферии, около эмали или цемента (средний, 0,9 мкм).
Рисунок 1. А. Снимок дентина, полученный с помощью сканирующего электронного микроскопа, дентинные трубочки в поперечном сечении [увеличение х850]. В. Продольный срез дентинных трубочек (увеличение х130]
Самый маленький диаметр трубочки полностью соответствует диаметру клетки большинства видов микроорганизмов ротовой полости, который обычно равен 0,2-0,7 мкм. Можно было бы предположить, что при обнажении дентина возникает беспрепятственный путь для распространения бактерий в пульпу через данные трубочки. Однако было продемонстрировано, что бактериальная инвазия дентинных трубочек происходит быстрее в зубах с нежизнеспособной пульпой, чем с витальной.
При витальной пульпе движение дентинной жидкости и содержимого трубочек (включая отростки одонтобластов, фибриллы коллагена и замыкающая пластинка) наружу влияет на проницаемость дентина и, возможно, может препятствовать интратубулярной инвазии бактерий. Из-за наличия содержимого функциональный или физиологический диаметр трубочек составляет только 5-10% анатомического диаметра, определяемого при микроскопии.
Другие факторы, такие как кальцификация дентинных канальцев ниже кариозного повреждения, третичный дентин, смазанный слой и интратубулярное отложение фибрина также уменьшают проницаемость дентина и, таким образом, ограничивают или даже препятствуют проникновению бактерий в пульпу через дентинные трубочки.
Защитные силы организма хозяина, такие как антитела и компоненты системы комплемента, могут также присутствовать в дентинной жидкости зуба с витальной пульпой и препятствовать глубокой бактериальной инвазии в дентин. Пока пульпа жизнеспособна, дентин не является значимым путем проникновения бактерий в пульпу, кроме тех случаев, когда толщина дентина значительно уменьшена или когда проницаемость дентина значимо увеличена.
Большинство бактерий кариозного процесса неподвижно; они внедряются в дентин за счет повторяющегося клеточного деления, которое продвигает клетки в трубочки. Бактериальные клетки могут попадать в трубочки за счет повышения гидростатического давления во время жевания. Бактерии, находящиеся в трубочках под глубоким кариозным повреждением, могут поражать пульпу даже до очевидного обнажения пульпы. Как предполагается, инфицирования не произойдет в случае жизнеспособности пульпы.
Количество бактерий, достигающее пульпы, может быть не значимым, потому что витальная пульпа может уничтожить такую транзиторную инфекцию и быстро очистить или удалить продукты бактериального распада. Такой эффективный механизм очищения пульпы не позволяет бактериям достичь высокой концентрации, способной вызвать значимый воспалительный ответ. С другой стороны, если жизнеспособность пульпы скомпроментирована, а защитные механизмы ослаблены, даже небольшое количество бактерий может вызвать инфекционный процесс.
Прямое обнажение пульпы в полости рта — самый очевидный путь проникновения эндодонтической инфекции. Кариес — наиболее распространенная причина обнажения пульпы, но бактерии могут также поступать в пульпу вследствие непосредственного оголения пульпы в результате ятрогенных восстановительных процедур или травмы. Обнаженная ткань пульпы напрямую контактирует с бактериями полости рта из кариозных повреждений, слюны или зубного налета, образованного в области обнажения. Практически всегда обнаженная пульпа воспаляется, некротизируется и инфицируется.
Период времени между обнажением пульпы и полным инфицированием канала невозможно спрогнозировать, но, как правило, это медленный процесс.
Микроорганизмы и их продукты из инфицированных корневых каналов, попадая через апикальное, боковое или фуркационное отверстие, дентинные трубочки или ятрогенные перфорации корня, могут напрямую повреждать окружающие периодонтальные ткани и вызывать патологические изменения данных тканей.
Однако не существует единого мнения относительно того, верно ли противоположное — то есть, могут ли микроорганизмы пародонтального кармана, связанные с заболеваниями пародонта, непосредственно вызывать пульпит. Концептуально, микроорганизмы поддесневой бляшки, связанные с пародонтитом, могут достигать пульпы теми же путями, что и внутриканальные микроорганизмы достигают периодонта, и могут оказывать вредное воздействие на пульпу.
Однако было продемонстрировано, что, хотя дегенеративные и воспалительные процессы могут произойти в пульпе зубов, у пациентов с заболеваниями пародонта некроз пульпы как следствие прогрессирования заболевания пародонта развивается только в том случае, если пародонтальный карман достигает апикального отверстия и приводит к необратимому повреждению основных кровеносных сосудов, проходящих через это отверстие (рис. 2).
Рисунок 2. Пародонтит (А), главным образом влияющий на жизнеспособность пульпы, когда поддесневая биопленка достигает апикального отверстия (В)
После того, как пульпа некротизируется, пародонтопатогены могут достигать системы корневого канала через обнаженные дентинные трубочки цервикальной области корня или через латеральное и апикальное отверстия и вызывать инфекционный процесс в корневом канале.
Утверждалось, что микроорганизмы могут проникнуть в пульпу путем анахореза. Теоретически, микроорганизмы могут проникать в кровь или лимфу, в области повреждения ткани они покидают сосуды и внедряются в поврежденную ткань и затем активизируют там инфекционный процесс. Однако нет доказательств, демонстрирующих, что этот маршрут возможен для распространения инфекции в корневом канале. В эксперименте при инфицировании кровотока было обнаружено, что бактерии не могут восстановиться в корневых каналах, в которых не проводилось эндодонтическое лечение, если не было травматичной инструментальной обработки в период бактериемии с повреждением кровеносных сосудов ткани периодонта и попадания крови в корневой канал.
Другой аргумент против анахореза как маршрута для инфекции в пульпу добыт в исследовании Moller и соавт., они вызвали некроз пульпы в зубах обезьян и сообщили, что все случаи стерильного некроза остались свободными от бактерий после 6-7 месяцев наблюдения. Некротизированная пульпа зубов была изолирована с применением герметичных коронок. Несмотря на предположения, что анахорез является путем инфицирования поврежденных вследствие травмы зубов, по современным доказательствам, главный путь инфицирования пульпы в таких случаях — обнажение дентина, обусловленное трещинами эмали.
Макро- и микротрещины в эмали могут присутствовать в большинстве зубов (не только травмированных) и не обязательно заканчиваются в месте дентино-эмалевого соединения, а могут распространяться глубоко в дентин.
Большое количество дентинных трубочек может быть обнажено и доступно для воздействия среды полости рта в результате единственной трещины. Данные трещины могут быть закупорены зубным налетом и образовывать порталы для входа бактерий. Если пульпа остается жизнеспособной после травмы, бактериальному проникновению в трубочки препятствуют дентинная жидкость и содержимое трубочек, как описано ранее, и инфицирование пульпы обычно не происходит.
Но если пульпа некротизируется в результате травмы, теряется защита от бактериальной инвазии, и независимо от толщины дентина, дентинные трубочки становятся настоящими проводниками, через которые бактерии могут достигнуть и колонизировать некротизированную пульпу.
Независимо от пути проникновения бактерий к корневому каналу, некроз ткани пульпы является предпосылкой для возникновения первичной эндодонтической инфекции. Повторим: если пульпа витальна, она может защитить себя от бактериальной инвазии и колонизации. Если пульпа некротизируется вследствие кариозного процесса, травмы, оперативных процедур или заболеваний пародонта, то она быстро инфицируется. Это вызвано тем, что защитные свойства организма не могут функционировать в некротической ткани пульпы, а перирадикулярные ткани не могут обеспечить их доступ в пространства корневого канала.
Другая ситуация, в которой система корневого канала лишена иммунитета, касается случаев, в которых пульпа была удалена во время лечения. Проникновение микроорганизмов в канал может произойти во время лечения, между посещениями, или даже после завершения лечения корневого канала. Главные причины микробной контаминации корневого канала во время лечения включают остатки зубной биопленки, твердые зубные отложения или кариес на коронке зуба; протекание раббердама; загрязнение эндодонтических инструментов (например, после касания пальцами); и загрязнение ирригантов или других жидкостей для внутриканального введения (например, изотонического раствора натрия хлорида, дистиллированной воды, лимонной кислоты).
Микроорганизмы могут также проникнуть в систему корневого канала между посещениями врача: через временную реставрацию; вследствие разрушения, перелома или потери временной конструкции; перелома структуры зуба; и в зубах, оставленных открытыми для дренирования. Микроорганизмы могут проникать в систему корневого канала даже после пломбирования корневого канала вследствие просачивания через временную или постоянную реставрацию; вследствие разрушения, перелома или потери временной конструкции; перелома структуры зуба; рецидивирующего кариеса, контаминирующего обтурацию корневого канала; или отсроченной установки постоянных конструкций.
