Этапы развития (патогенез) травматической рецессии десны
Патогенетические механизмы развития рецессий десны травматического и бактериального происхождения сильно различаются. В первом случае причина внешняя -она заключается в абразивном воздействии на покрывающий эпителий. Многократная повторная травматизация и последующая воспалительная реакция приводят к разрушению соединительнотканного слоя десны и возникновению изъязвлений.
При поражении соединительнотканного слоя на всю глубину развивается рецессия десны и обнажается поверхность корня. Такой патогенетический механизм называется центростремительным, поскольку направлен снаружи внутрь.
Патогенез рецессии десны, вызванной травматичной чисткой зубов. Травматическое воздействие на здоровую десну (А, стрелка). Сначала возникает небольшая абразия (В), ограниченная слоем эпителия. Воспалительная рецессия начинается в соединительнотканном слое между внешним слоем эпителия и прикрепленным (бороздковым) эпителием.
По мере усугубления травмы в процесс вовлекается слой соединительной ткани и образуются изъязвления (С). На данном этапе рецессия десны пока не развивается. Продолжение травматического воздействия и реализация воспалительных стимулов приводят к потере соединительнотканного прикрепления и обнажению поверхности корня. При прекращении травматизации обнаженный слой соединительной ткани реэпителизируется. Рецессия десны обнаруживается клинически (D).
Аналогичным образом развивается щелевидная рецессия десны, поскольку повреждающее воздействие оказывается снаружи внутрь. Сначала образуется так называемая красная щель, когда дефект ограничивается слоем соединительной ткани. При достижении поверхности корня формируется белая щель.
