Этапы развития (патогенез) бактериальной рецессии десны
При рецессиях десны бактериальной этиологии сначала формируется поддесневой зубной налет. Если мягкие ткани относительно тонкие, воспалительный процесс, вызванный таким налетом, быстро распространяется на всю толщу соединительнотканного слоя. В результате краевая десна утрачивает прикрепление и смещается апикально. Такой патогенетический механизм называется центробежным, поскольку протекает изнутри наружу.
Патогенез рецессии десны, вызванной бактериальным налетом. Поддесневое скопление бактериального налета вызывает воспалительную реакцию в соединительной ткани между слоями внешнего и вну-трибороздкового эпителия (А). При наличии очень тонкого соединительнотканного слоя (тонкий биотип) воспаление быстро распространяется на всю его толщу.
В результате утрачивается поддержка краевой десны и происходит ее апикальное смещение с постепенным отслаиванием прикрепленного эпителия от поверхности эмали (В). Клинически на этом этапе отмечается увеличение глубины зубодесневой борозды с образованием пародонтального кармана.
Сохранение бактериального раздражителя приводит к полному разрушению соединительнотканного слоя между наружным эпителием и эпителиальной выстилкой кармана (С), что характеризуется апикальной миграцией эпителия и углублением пародонтального кармана. Клинически рецессия на данном этапе еще отсутствует, но соединительнотканное прикрепление уже утрачено.
Дальнейшее усугубление процесса ведет к миграции десневого края апикальнее цементно-эмалевого соединения (D), т.е. развитию рецессии десны в сочетании с пародонтальным карманом. Такой механизм объясняет наличие комбинированных поражений, когда корональный участок потери прикрепления визуализируется (рецессия десны), а апикальный остается скрыт мягкими тканями (пародонтальный карман).
