Краевая рецессия десны (маргинальная рецессия пародонта) и ее последствия
Маргинальная тканевая рецессия, то есть смещение края мягкой ткани апикально к ЭЦГ с обнажением поверхности корня, служит общей характеристикой популяций с высокими стандартами гигиены полости рта (Sangnes, Gjermo, 1976; Murtomaa et al., 1987; Loe et al., 1992; Serino et al., 1994), а также популяций с плохой гигиеной полости рта (Baelum et al., 1986; Yoneyama et al., 1988; Loe et al., 1992; Susin et al., 2004).
В популяциях, поддерживающих высокие стандарты гигиены полости рта, утрату прикрепления и маргинальную рецессию тканей преимущественно обнаруживают на буккальных поверхностях зубов (Loe et al., 1992; Serino et al., 1994), и они часто связаны с наличием клиновидного дефекта в области десневой борозды одного или нескольких зубов (Sangnes, Gjermo, 1976).
Напротив, на все поверхности зубов обычно влияет рецессия мягких тканей в пародонтально нелеченных популяциях, хотя распространенность и тяжесть более выражены у однокорневых зубов, чем у моляров (Loe et al., 1978; Miller et al., 1987; Yoneyama et al., 1988; Loe et al., 1992).
Травму тканей, вызванную энергичной чисткой зубов, считают основным причинным фактором развития рецессий, особенно у молодых людей. Травматическую зубную щетку и неправильное расположение зубов относят к наиболее часто встречаемым факторам, связанным с маргинальной рецессией тканей (Sangnes, 1976; Vekalahti, 1989; Checchi et al., 1999; Daprile et al., 2007).
Кроме того, Khocht и соавт. (1993) показали, что наличие рецессии связано с использованием жестких зубных щеток. К другим локальным факторам, связанным с маргинальной рецессией тканей, относят:
1) дегенерацию альвеолярной кости (Bernimoulin, Curilivic, 1977; Lost, 1984);
2) высокое мышечное прикрепление и тягу уздечки (Trott, Love, 1966);
3) налет и зубной камень (Van Palenstein Helderman et al., 1998; Susin et al., 2004);
4) ятрогенные факторы, связанные с восстановительными и пародонтальными процедурами лечения (Lindhe, Nyman, 1980; Valderhaug, 1980).
Можно выделить, по крайней мере, три различных типа рецессии маргинальных тканей.
Рисунок 4. Рецессии, связанные с травмой зубной щеткой. Маргинальная десна клинически здорова, в обнаженных корнях можно заметить дефекты истирания различной протяженности
1. Рецидивы, связанные с механическими факторами, преимущественно с травмой зубной щеткой (рис. 4). Рецессии, возникающие в результате неправильной техники чистки зубов, часто обнаруживают на участках с клинически здоровой десной, где обнаженный корень имеет клиновидный дефект, поверхность которого чистая, гладкая и полированная.
2. Рецессии, связанные с локализованными воспалительными поражениями, вызванными налетом (рис. 5). Такие рецессии могут быть обнаружены у зубов, которые значительно перемещены, то есть где тонкая альвеолярная кость или она отсутствует (расщепление кости) и, кроме того, тонкая (слабая) десневая ткань. Воспалительное поражение, которое развивается в ответ на поддесневой налет, распространяется на соединительную ткань, прилегающую к дентогингивальному эпителию.
Рисунок 5. Рецессия, связанная с локализованным воспалительным поражением, вызванным налетом
Рисунок 6. Клинические фотографии, свидетельствующие о развитии рецессии мягких тканей в результате воспаления, вызванного зубным налетом у собаки породы бигль: а — обратите внимание на тонкую, но здоровую десну (указана стрелками) в начале периода накопления зубного налета; б — выраженные клинические признаки воспаления отмечены через 20 дней; в — после 40 дней отсутствия чистки зубов окраска десны снизилась (указано стрелками)
Измерения, проведенные Waerhaug (1952), показывают, что расстояние между периферией микробного налета на поверхности зуба, а также латеральное и апикальное увеличение воспалительного клеточного инфильтрата редко превышают 1-2 мм. Таким образом, если свободная десна объемна, инфильтрат будет занимать лишь небольшую часть соединительной ткани. В тонкой и слабой десне, с другой стороны, может быть задействована вся соединительная ткань.
Пролиферация эпителиальных клеток из орального, а также дентогингивального эпителия в тонкую и деградированную соединительную ткань может привести к оседанию эпителиальной поверхности, что клинически проявляется в виде рецессии края ткани (Baker, Seymour, 1976) (рис. 6).
3. Рецессии, связанные с генерализованными формами деструктивного пародонталъного заболевания (рис. 7). Утрата прикрепления пародонта на проксимальных участках может привести к компенсаторному ремоделированию поддержки на буккальной/язычной стороне зубов, что вызывает апикальный сдвиг края мягких тканей (Serino et al., 1994).
Рисунок 7. Рецессии, связанные с генерализованными формами деструктивного заболевания пародонта. Рецессия мягких тканей имеется не только на лицевой стороне зубов, но и на проксимальных участках
Рисунок 8. Сегмент зуба нижней челюсти со множественными буккальными рецессиями, иллюстрирующий связь между глубиной рецессии и высотой десны
Кроме того, апикальное смещение края мягких тканей служит неизбежным следствием разрешения пародонтальных поражений после лечения и не зависит от нехирургического или хирургического лечения.
Поперечные исследования, показывающие наличие корреляции между наличием дефектов рецессии и высотой (шириной) десны (Stoner, Mazdyasna, 1980; Tenenbaum, 1982), часто интерпретируют как свидетельство того, что узкая зона десны служит фактором, способствующим развитию рецессий мягких тканей (рис. 8).
Однако следует понимать, что данные, полученные в результате поперечных исследований, не могут ни доказать, ни опровергнуть причинно-следственную связь. Следовательно, данные из таких исследований можно также интерпретировать для демонстрации того, что образование дефекта рецессии приводит к уменьшению высоты десны. Если эта интерпретация верна, увеличение высоты десны в области, расположенной на вершине существующего дефекта, как метода предотвращения дальнейшей рецессии может показаться несколько необоснованным.
Фактически данные, полученные из проспективных продольных исследований пациентов, у которых отмечали области с минимальной зоной десны, позволяют сделать вывод, что определенная величина десны несущественна для предотвращения рецессий мягких тканей. Lindhe и Nyman (1980) изучили изменения положения десневого края после пародонтальной хирургии у 43 пациентов с прогрессирующим пародонтитом. После активного лечения всех пациентов осматривали каждые 3-6 мес. Положение края десны по отношению к ЭЦГ оценивали на передней стороне всех зубов после первоначального заживления и после 10-11 лет наблюдения.
Результаты показали, что как в областях с видимой кератинизированной тканью после заживления, так и без нее в течение периода наблюдения отмечен небольшой рост (около 1 мм) коронального края мягкой ткани. Другими словами, в этой группе пациентов, участвующих в программе тщательной профилактики, не отмечено рецессии.
Dorfman и соавт. (1982) сообщили о четырехлетием исследовании, в котором участвовали 22 пациента с двусторонними дентальными областями, где отмечены рецессия десны и отсутствие прочно прикрепленных маргинальных мягких тканей. В сочетании с удалением зубного камня и выравниванием корней на одной стороне был помещен свободный десневой трансплантат, а противоположную сторону обрабатывали только путем удаления зубного камня и выравнивания корней. Всех пациентов осматривали каждые 3-6 мес в течение 4 лет.
Данные, полученные при исследованиях контрольных зон без трансплантата, показали, что дальнейшей рецессии края мягкой ткани или ощущаемой при зондировании утраты прикрепления не произошло, несмотря на отсутствие прикрепленной краевой десны. Фактически отмечено небольшое усиление зондируемого прикрепления. Авторы пришли к выводу, что участки рецессии без прикрепленной десны могут не испытывать дополнительной утраты прикрепления и рецессии, если воспаление контролируют.
В следующем отчете Kennedy и соавт. (1985) представлены данные о 10 пациентах, которые не участвовали в программе наблюдения и профилактики в течение 5 лет. У этих пациентов при обследовании через 5 лет отмечены зубной налет и клинические признаки воспаления, а также некоторая дальнейшая рецессия по сравнению с данными, полученными после прекращения активного лечения. Однако за исключением клинических признаков воспаления, которые были более выражены в участках без трансплантата, различий между контрольными участками десны менее 1 мм или полным отсутствием прикрепленной десны и трансплантатами не наблюдали.
Отсутствие взаимосвязи между высотой десны и развитием рецессии мягких тканей дополнительно подтверждено результатами продольных клинических исследований (Schoo, van der Velden, 1985; Kisch et al., 1986; Wennstrom, 1987; Freedman et al., 1999). В проспективном исследовании Wennstrom (1987) сообщал о наблюдениях, проведенных на 26 буккальных участках, хирургически лишенных всей кератинизированной ткани.
Базовый анализ, проведенный через 6 мес после лечения, показал, что эти участки восстановили зону десны, которая, однако, не была прикреплена или имела только минимальную (<1 мм) часть, прикрепленную к подлежащим твердым тканям (рис. 9,а, 10,а). В обследование также были включены пациенты со смежными зубами с широкой зоной прикрепленной десны. На большинстве участков положение края мягкой ткани сохранялось без изменений в течение 5 лет (рис. 9,б, 10,б).
Рисунок 9. а — Клиническая фотография клыка и первого премоляра нижней челюсти с прикрепленной частью десны менее 1 мм через 6 мес после хирургического лечения;
б — обратите внимание на увеличение ширины десны на лицевой стороне зубов и более корональное расположение десневого края через 5 лет
Рисунок 10. а — Клык нижней челюсти и первый премоляр, имеющие очень узкую зону десны через 6 мес после хирургического лечения;
б — существенного изменения положения края мягкой ткани в течение 5 лет не отмечено, несмотря на отсутствие прикрепленной десны
Рисунок 11. Клинические фотографии премолярно-клыковой области нижней челюсти у пациента, имеющего несколько участков с апикальным смещением края мягких тканей в течение 5 лет наблюдения: а — при первоначальном осмотре два премоляра имели менее 1 мм, а клык — более 1 мм прикрепленной части десны; б — через 5 лет рецессия и потеря кератинизированной ткани отмечены на буккальной стороне клыка, который первоначально имел широкую зону десны (указано стрелками справа). Второй премоляр также показал дальнейшее апикальное смещение края мягкой ткани (указано стрелками слева)
Еще одно апикальное смещение края мягкой ткани произошло на двух из 26 участков без минимальной прикрепленной части десны и на трех из 12 соседних контрольных участков с широкой прикрепленной зоной десны. Поскольку четыре из этих пяти участков были обнаружены у одного пациента (рис. 11) и все участки не имели клинических признаков воспаления, причинным фактором считали чрезмерную чистку зубной щеткой, а после коррекции техники чистки дальнейшего развития рецессий не отмечено. Кроме того, развитие рецессии мягких тканей на контрольных участках привело к уменьшению ширины десны. Это подтверждает, что узкая зона десны, апикальная к локализованной рецессии, служит следствием, а не причиной рецессии.
Вывод. Рецессия маргинальных мягких тканей служит общей характеристикой популяций с хорошим и плохим состоянием гигиены полости рта. Имеются данные, свидетельствующие о том, что основной причиной локализованных рецессий у молодых людей становится травма зубной щеткой, тогда как у пожилых людей основной причиной может быть пародонтит. Данные проспективных продольных исследований показывают, что высота десны не служит критическим фактором для предотвращения рецессии маргинальной ткани, однако развитие рецессии приводит к потере высоты десны.
