Вирусная инфекция как причина саркоидоза. Экзогенный аллергический альвеолит
Hanngren и соавт. (1974) предположили, что феномен саркоидоза можно было бы объяснить, если бы угнетение Т-клеток индуцировалось вирусной инфекцией или, быть может, иммунным комплексом, который «ослеплял» бы Т-клетки, что приводило бы к неадекватной активации макрофагов, перерабатывающих микобактерии и, возможно, другие антигены. Недавно было высказано предположение, что протопласты микобактерии (L-формы) могут сохраняться в макрофагах вследствие неполного переваривания, и были опубликованы данные, подтверждающие правильность этого мнения [Mitchell et al., 1976; Mitchell, 1976]. Если эти результаты удастся подтвердить, то они будут поддерживать гипотезу о том, что живые микобактерии в виде протопластов представляют собой один из живых возбудителей саркоидоза, ответственных за возможность передачи его со свежим саркоидным материалом. Далее, возможно, что какая-то фракция микроорганизма вместе с компонентом реципиента или без него (возможно, самих макрофагов) индуцирует скопление макрофагов у индивида, у которого уже нарушена переработка макрофагами материалов данного типа.
Автор чувствует некоторую робость, публикуя эту схему. Он полагает, что ее можно привести для гого, чтобы создать какую-то опору для неспециалиста в этой крайне трудной и увлекательной области. Вероятно, эта схема нe может адекватно объяснить большое количество активированных Т-клеток в легких, которые совсем недавно обнаружили Crystal и сотр.
Экзогенный аллергический альвеолит
Экзогенный аллергический альвеолит, или экзогенный аллергический бронхиолоальвеолит, — это клинический синдром, вызываемый различными вдыхаемыми органическими материалами, в частности продуктами грибков и белками животного происхождения. Он характеризуется наличием специфических преципитирующих антител, образованием гранулем в острой стадии и рестриктивным дефектом вентиляции. Это заболевание описано во всех странах мира [Rankin et al., 1967; Molina, 1976].
Термин «экзогенный аллергический альвеолит» предложил Pepys (1967), по ввиду частого вовлечения малых дыхательных путей, строго говоря, более правилен термин «бронхиолоальвеолит» [Seal., 1975].
Постоянно растет количество вдыхаемых агентов, роль которых была установлена. Многие из них представляют собой растительный материал с примесью сапрофитных грибков, включая термофильные актиномицеты (Micropolyspora faoni, Thermopolysроrа vulgaris, Thermopolispora sacchari), виды Aspergillus, различные пенициллины, виды Graphium и Cryptostroma corticale. Другие агенты связаны с гетерологичным птичьим белком, который часто, но не всегда вдыхается вместе с какими-либо частицами, например в птичьем помете, и другими белками млекопитающих.
Во всех перечисленных примерах были описаны клинические признаки экзогенного аллергического альвеолита в острой или хронической форме, связанные с вдыханием определенного неочищенного материала. Лишь в отдельных случаях найден специфический агент, и даже при этом но всегда удавалось получить полностью данные, указывающие на иммунологические механизмы, т. е. специфические антитела или сенсибилизированные лимфоциты, или воспроизвести симптомы при провокационных бронхиальных тестах у человека. Следовательно, надо помнить о том, что иммунологические данные не совсем полны. Прежде чем признать преципитины за доказательство специфической сенсибилизации, необходимо учесть источники ошибок при интерпретации реакции преципитации. Некоторые из этих трудностей упоминает Pepys (1971). Возможна неиммунная преципитация между полисахаридными компонентами, присутствующими во многих бактериях, грибках, гельминтах и пыли растительного происхождения, и С-реактивным белком в сыворотке, который образуется в качестве неспецифического продукта многих форм воспаления [Longbottom, Pepys, 1964].
У здоровых людей, имеющих контакт с данным антигеном, могут образоваться иммунологические специфические преципитины. Они были обнаружены у здоровых птицеводов с частотой до 50% [Elman et al., 1968]. Следовательно, наличие их не всегда имеет клиническое значение. В некоторых других случаях преципитины могут присутствовать у всех представителей населения данного жилого объекта и, таким образом, они не могут служить показателем специфического контакта или болезни. Например, антитела против тейхоевой кислоты имеются примерно у 70% здоровых взрослых людей вследствие прежнего контакта с золотистым стафилококком.
Этот антиген содержится также в ряде видов органической пыли, например: в птичьем помете, заплесневелом сене, пыли кофейных бобов и в отжатом сахарном тростнике [Faux et al., 1970]. После прекращения контакта преципитины исчезают довольно быстро. Таким образом, при хронической болезни с остаточными необратимыми поражениями легких сыворотка может быть отрицательна. Напротив, если исследовать кровь вскоре после кожных проб с некоторыми антигенами или бронхиальных провокационных тестов, можно получить ложноположительные сывороточные реакции.
