Эозинофильное воспаление при других легочных заболеваниях.
Несмотря на то, что до сих пор некоторые авторы рассматривают БА как форму эозинофильного бронхита, следует учитывать, что эозинофилия мокроты и лаважной жидкости и даже наличие кристаллов ШаркоЛейдена сами по себе еще не доказывают БА, т.к. эти находки иногда встречаются у больных с обструктивной болезнью легких, при различных инфекциях, опухолях, эозинофильной пневмонии, лекарственной аллергии.
При некоторых заболеваниях, протекающих с эозинофильным воспалением, типичным является бронхообструктивный синдром - симптоматический бронхоспазм, который следует дифференцировать с БА sui generis.
Обструкция дыхательных путей у больных с атопией, индуцированной грибами, может протекать в двух формах: неосложненная астматическая реакция (грибковая БА), связанная с высоким уровнем грибных спор и проявляющаяся ТН-2-типом клеточного ответа с опосредованным IgE реакциями, и более сложная реакция, при которой происходит колонизация эпителия вирулентными грибами, продуцирующими протеазы (бронхолегочный аспергиллез). При этом стимулируется иммунный ответ, включающий синтез всех субклассов антител направленных против микроорганизмов, происходит усиленная инфильтрация эозинофилами дыхательных путей, повреждение эпителия и подлежащей легочной ткани, в частности белкового матрикса легочной паренхимы, протеазами грибов и дегранулирующими эозинофилами, что в условиях, например, недостаточной терапии глюкокортикоидами приводит к формированию бронхоэктазов на фоне отсутствия полноценной элиминации грибов.
Легочная эозинофилия и бронхообструктивный синдром встречаются при синдроме Черджа-Стросса (Churg-Strauss), при коллагеновых сосудистых болезнях, что доказывает важную роль сосудистых изменений (иммунного васкулита) в генезе бронхоспазма.
Легочную эозинофилию и IgE опосредованные реакции вызывает легочная стадия миграции некоторых гельминтов, например аскарид. Наиболее значительное повышение уровня IgE и легочная эозинофилия встречается при так называемой тропической эозинофилии у больных филяриозом.
Большинство легочных эозинофилии характеризуется инфильтрацией легочной ткани, фокальными ателектазами и бронхообструктивный синдромом, связанным с гиперчувствительностью немедленного тина или (реже - при иммунных васкулитах) с иммунокомплексной реакцией.
В ряде случаев легочная эозинофилия и сочетающаяся с ней эозинофилия периферической крови протекают без признаков гиперчувствительности и без развития НГБ, например при эозинофильной пневмонии, гистиоцитозе X.
Идиопатические эозинофильные пневмонии делят на острые и хронические. Они отличаются не только по характеру клинического течения (острое начало, возможность спонтанного улучшения и отсутствие рецидивов, с одной стороны, и персистирующее течение, возможность рецидивов и необходимость стероидной терапии - с другой), но также по характеру воспаления в бронхах: лимфоцитарно-эозинофильное - при острой эозинофильной пневмонии и преимущественно эозинофильное со значительным повышением уровня эозинофилов при хронической эозинофильной пневмонии, что может свидетельствовать об их различном патогенезе, в частности, предполагается гиперчувствительность к некоторым ингалируемым антигенам у больных с атопией как причина острой эозинофильной пневмонии. Вопреки высказываемой ранее точке зрения об отсутствии проявлений атопии у больных с хронической эозинофильной пневмонией сейчас показано, что не менее 50% таких больных имеют в анамнезе бронхиальной астмы, полипоз носа, аллергический ринит или лекарственную аллергию.
Легочную эозинофилию со значительным повышением количества эозинофилов в лаважной жидкости и в периферической крови иногда вызывают лекарства (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, антибиотики и др.), при этом возникает легочная инфильтрация, быстро и, как правило, бесследно исчезающая после прекращения приема соответствующего препарата и терапии глюкокортикоидами.
Вероятно, больные с острой и хронической идиопатической эозинофильной пневмонией и лекарственными пневмонитами, несмотря на объединяющее их эозинофильное воспаление бронхов, представляют весьма гетерогенную группу: у одних больных возникает НГБ и бронхообструктивный синдром, у других - нет. В основе этих различий лежат разнообразные первичные биологические дефекты, отличающиеся в каждой группе больных: степень активации тех или иных клеток воспаления, спектр выделяемых ими цитокинов, особенности экспрессии различных рецепторов и молекул адгезии и др. Во всяком случае, четко объяснить, почему при сходстве клинической картины, например, у больных бронхиальной астмой иногда имеется эозинофильное воспаление, а иногда его нет, почему эозинофильное воспаление не всегда вызывает НГБ и бронхообструкцию и какие условия для этого являются необходимыми и достаточными, в настоящее время затруднительно.
