Хронический дефицит питания у ребенка - кратко с точки зрения педиатрии
Первичный дефицит питания очень распространен в развивающихся странах и напрямую связан с увеличением заболеваемости и смертности. В развитых странах этиология, клиническое течение и исходы отличаются от развивающихся стран.
Американское общество парентерального и энтерального питания определило дефицит питания у детей в развитых странах как дисбаланс между потребностями в питательных в-вах и потреблением, который приводит к совокупному дефициту энергии, белка или микронутриентов, что может негативно повлиять на рост, развитие и др. соответствующие исходы. Дефицит питания может быть классифицирован как связанный с болезнью (вызван болезнью/травмой) или не связанный с болезнью (вызван экологическими/поведенческими факторами).
Его можно далее классифицировать на острый дефицит питания (<3 мес; короткая продолжительность, снижение МТ без задержки роста) или хронический дефицит питания (>3 мес; снижение МТ и задержка роста), которые могут отличаться по своей этиологии, траектории роста* и исходу.
P.S. * В США и Европе физическое развитие оценивают с помощью графиков темпа физического развития, благодаря которым можно оценить «траекторию» динамики веса, роста и др. показателей.
Хронический дефицит питания возникает главным образом в результате снижения потребления пищи, синдрома мальабсорбции и повышенных потребностей в питании у детей с хроническими заболеваниями. Дефицит питания диагностируется у 11-50% госпитализированных детей, а сообщения из Европы свидетельствуют о частоте 20% среди хронически больных детей. Безнадзорность детей и неправильное приготовление смеси могут привести к серьезному дефициту питания.
Дефицит питания можно определить, оценив рацион и анамнез (анорексия, рвота, дисфагия, изменения настроения и поведения, боль в животе, диарея), по антропометрическим измерениям (напр., снижение МТ по отношению к возрасту и МТ относительно роста, ИМТ <5-го процентиля, окружность плеча <-1 SD по z-критерию), по клиническим признакам дефицита питательных в-в (атрофия языка при дефиците железа; анемия или алопеция при дефиците цинка) и по лабораторным тестам, оценивающим дефицит витаминов и микронутриентов.
Существуют инструменты скрининга состояния нутритивного статуса, которые используются у взрослых, для простой и быстрой оценки у пациентов, подверженных риску дефицита питания. Для оценки детей из группы риска было разработано несколько таких инструментов, но их использование в клинической практике еще вызывает сомнение.
Дети с дефицитом питания страдают от нарушений иммунитета, хронической энтеропатии, плохого заживления ран, мышечной слабости и замедленного психологического развития. Дефицит питания имеет как краткосрочные (увеличение инвалидности, заболеваемости и смертности), так и долгосрочные последствия (окончательный размер популяции взрослого населения, недостатки в развитии, экономическая производительность).
Дефицит питания у госпитализированных детей связан с увеличением числа инфекционных осложнений, задержкой выздоровления, увеличением продолжительности госпитализации и затрат на лечение, увеличением частоты повторных госпитализаций и смертности.
Нутритивная реабилитация детей с дефицитом питания обсуждается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска выше.
Алгоритм оценки экзокринной функции поджелудочной железы. * Если он недоступен, используйте др. тест. Выполните соответствующие визуализирующие исследования поджелудочной железы. ’В случае пограничных значений рассмотрите возможность трехкратного повторения теста с разными образцами кала. Проведите дифференциальную диагностику (в первую очередь исключите атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и возможный эффект разведения водянистого стула). Е1 — концентрация эластазы-1 в кале.
Часто встречается хронический дефицит питания, осложненный обезвоживанием вследствие диареи. Инфекционная диарея распространена в тропических и субтропических странах, в условиях плохой гигиены и качества воды, у ИКП (напр., ВИЧ, врожденный иммунодефицит), а также когда нарушение иммунного ответа вызвано самим дефицитом питания. У детей с хроническими заболеваниями диарея может быть связана с основным заболеванием, которое следует целенаправленно искать.
Примеры включают несоблюдение безглютеновой диеты при целиакии, несоблюдение режима/доз заместительной ферментной терапии при муковисцидозе и холестатических заболеваниях печени с мальабсорбцией жира. Дефицит питания сам по себе может привести к экзокринной недостаточности ПЖЖ, которая, в свою очередь, усугубляет мальабсорбцию и диарею.
У младенцев и детей с тяжелым дефицитом питания многие признаки, которые обычно используют для оценки состояния гидратации или шока, являются ненадежными. Тяжелый дефицит питания может сопровождаться сепсисом. У таких детей с септическим шоком может не быть диареи, жажды или запавших глаз, но может быть низкая ТТ, гипогликемия или лихорадка. Сердечный резерв у таких детей снижен, и распространенным осложнением является СН.
Несмотря на клинические признаки обезвоживания, осмолярность мочи у ребенка с хроническим дефицитом питания может быть низкой. Способность почек поддерживать pH мочи также ограниченна у пациентов с дефицитом питания.
Лечение диареи у детей с хроническим дефицитом питания основано на трех принципах: оральная регидратация для коррекции обезвоживания, быстрое возобновление кормления с избеганием разгрузочного периода (без потребления пищи) и этиотропная терапия диареи.
При лечении обезвоживания следует помнить, что у обезвоженных младенцев с дефицитом питания наблюдается чрезмерное расширение внеклеточного пространства, сопровождающееся внеклеточной и, предположительно, в/клеточной гипоосмолярностью. Поэтому в этом случае показаны р-ры для пероральной регидратации с пониженной или гипотонической осмолярностью. Когда оральная регидратация невозможна, жидкость следует доставлять через назогастральный зонд. Инфузионной терапии по возможности следует избегать.
Начальная в/в-терапия при тяжелом обезвоживании предназначена для улучшения кровообращения и увеличения объема внеклеточной жидкости. Для пациентов с отеками качество р-ров и скорость введения, возможно, потребуется скорректировать (по сравнению с рекомендуемыми), чтобы избежать чрезмерной гидратации и отека легких. Переливание компонентов крови следует проводить, если ребенок находится в состоянии шока и тяжелой анемии.
При сохраненном диурезе соли калия можно вводить рано. Клиническое улучшение может быть более быстрым при дополнении терапии магнием.
Дети с хроническим дефицитом питания подвержены риску развития синдрома возобновления питания или рефидинг-синдрома. Поэтому начальная калорийность рациона не должна превышать таковую за предыдущие сутки и обычно начинается с 50-75% предполагаемых затрат энергии в состоянии покоя, с быстрым увеличением калорийности, как только будут ликвидированы серьезные отклонения в содержании натрия, калия, фосфора, кальция или магния.
Хотя коррекция недоедания и догоняющий рост не являются частью первичного лечения этих детей, необходимо разработать индивидуальный план нутритивной реабилитации.
