Шок — острый процесс, характеризующийся неспособностью организма обеспечивать доставку адекватного количества кислорода для удовлетворения метаболических потребностей жизненно важных органов и тканей. Недостаток кислорода на тканевом уровне не позволяет поддерживать нормальное аэробное окисление энергетических субстратов, что приводит к переходу на менее эффективный анаэробный метаболизм.
По мере прогрессирования шока увеличение экстракции кислорода тканями перестает компенсировать дефицит его доставки, что приводит к прогрессирующему клиническому ухудшению состояния и лактат-ацидозу. Если недостаточная тканевая перфузия сохраняется, неблагоприятные сосудистые, воспалительные, метаболические, клеточные, эндокринные и системные реакции усугубляют физиологическую нестабильность.
Компенсация недостаточной доставки кислорода включает сложный комплекс реакций, направленных на попытку поддержать оксигенацию жизненно важных органов (напр., ГМ, сердца, почек, печени) за счет др. систем (напр., кожи, ЖКТ, мышц). Важно отметить, что ГМ особенно чувствителен к периодам недостаточного снабжения кислородом, ведь у него отсутствуют способности к анаэробному метаболизму.
На ранних стадиях шок часто хорошо компенсируется, но он может быстро перейти в декомпенсированное состояние, требующее более агрессивных методов лечения для достижения клинического выздоровления. Сочетание постоянного присутствия триггерного фактора и усиленных и потенциально негативных нейрогуморальных, воспалительных и клеточных реакций организма приводит к прогрессированию шока.
Независимо от первопричины шока, тип ответа, патогенез, клинические проявления и лечение могут значительно различаться в зависимости от конкретной этиологии (которая м.б. неизвестна), клинической ситуации и биологической индивидуальной реакции пациента на шок. Без лечения шок вызывает необратимое повреждение тканей и органов (т.е. необратимый шок) и в итоге смерть.
а) Эпидемиология. Частота шока ~2% среди всех госпитализированных младенцев, детей и взрослых в развитых странах, а уровень смертности существенно различается в зависимости от этиологии и клинической ситуации. Среди пациентов, которые не выживают, большинство умирает не в острой гипотензивной фазе шока, а, скорее, в результате прогрессирования сопутствующих осложнений и СПОН.
СПОН определяется как любое изменение функции органа, которое требует мед. поддержки, а наличие СПОН у пациентов с шоком существенно увеличивает вероятность летального исхода. В педиатрии образовательные усилия и использование стандартизированных руководств по лечению, в которых особое внимание уделяется раннему выявлению и лечению, а также быстрому переводу тяжелобольных пациентов в педиатрическое ОРИТ, привели к снижению смертности от шока (рис. 1, 2).
Рисунок 1. Алгоритм поэтапной гемодинамической поддержки при шоке у новорожденных, ориентированный на временные интервалы с момента начала лечения Американской коллегии специалистов по интенсивной терапии. Если шок сохраняется, перейдите к следующему этапу. 1) Цели первого часа — восстановление и поддержание пороговых значений частоты сердечных сокращений, времени наполнения капилляров ≤2 с и нормального артериального давления. 2) Последующие цели интенсивной терапии — восстановление нормального перфузионного давления (среднее артериальное давление - церебральное перфузионное давление), предуктального и постдуктального градиента SpO2 <5% или ScvO2 >70% (кроме пациентов с врожденным пороком сердца синего типа), кровотока в верхней полой вене >40 мл/кг в минуту или сердечного индекса >3,3 л/мин на 1 м2 в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных
Рисунок 2. Алгоритм поэтапной гемодинамической поддержки при шоке у младенцев и детей старшего возраста, ориентированный на временные интервалы с момента начала лечения Американской коллегии специалистов по интенсивной терапии. Если шок сохраняется, перейдите к следующему этапу. 1. Цели первого часа терапии — восстановление и поддержание пороговых значений частоты сердечных сокращений, времени наполнения капилляров <2 с и нормального артериального давления в отделении неотложной медицинской помощи. 2. Последующие цели интенсивной терапии — если шок не разрешился — восстановление и поддержание нормального перфузионного давления (среднее артериальное давление - церебральное перфузионное давление) для данного возраста, ScvO2>70% (*кроме пациентов с врожденным пороком сердца синего типа) и сердечного индекса >3,3 и <6,0 л/мин на 1 м2 в педиатрическом отделении реанимации и интенсивной терапии
б) Виды шока. В большинстве классификаций обычно выделяют пять основных видов шока: гиповолемический, кардиогенный, распределительный, обструктивный и ИТШ (табл. 1). Гиповолемический шок — самая частая причина шока у детей во всем мире — чаще всего обусловлен диареей, рвотой или кровотечением. Кардиогенный шок возникает у детей с ВПС (до или после операции, включая трансплантацию сердца) или у пациентов с врожденными или приобретенными кардиомиопатиями, включая острый миокардит.
Обструктивный шок возникает при любых заболеваниях, для которых характерно наличие механического препятствия, затрудняющего адекватный сердечный выброс, включая тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, ТЭЛА и дуктус-зависимые ВПС. Распределительный шок обусловлен нарушением тонуса сосудов, что приводит к утечке плазмы из капилляров и перераспределению жидкости в интерстиций. ИТШ часто рассматривается как аналог распределительного шока, но септический процесс обычно включает более сложное взаимодействие распределительного, гиповолемического и кардиогенного шока.
в) Патофизиология. Первоначальный триггерный фактор вызывает шок, что приводит к недостаточной доставке кислорода к органам и тканям. Компенсаторные механизмы пытаются поддерживать приемлемое АД за счет увеличения сердечного выброса и ОПСС. Организм также стремится оптимизировать доставку кислорода к тканям путем увеличения экстракции кислорода и централизации кровотока для оптимизации кровоснабжения ГМ, сердца и почек за счет оттока крови от кожи и ЖКТ.
Эти реакции приводят к первичной компенсации шока, при котором АД остается нормальным, однако, если в течение этого периода лечение не начато или оно недостаточно, развивается декомпенсированный шок с артериальной гипотензией и повреждением тканей, что может привести к СПОН и в итоге к смерти (табл. 2, 3).
На ранних фазах шока многочисленные компенсаторные физиологические механизмы стремятся поддерживать АД, сохранять перфузию тканей и доставку кислорода. Изменения со стороны ССС включают увеличение ЧСС, ударного объема и тонуса гладких мышц сосудов, что обеспечивается за счет активации СНС и нейрогормональных реакций. Респираторная компенсация включает усиленную элиминацию углекислого газа в ответ на метаболический ацидоз и увеличение его продукции на фоне плохой перфузии тканей. Экскреция протонов водорода и реабсорбция гидрокарбоната также увеличиваются, чтобы поддерживать нормальный уровень pH в организме.
Поддержанию ОЦК способствует регуляция метаболизма натрия РААС, синтез и высвобождение кортизола и катехоламинов, а также секреция BNP и АДГ. Несмотря на указанные компенсаторные механизмы, сам шок и реакция на него организма приводят к повреждению эндотелия сосудов и значительной утечке в/сосудистой жидкости во внеклеточное пространство.
Др. важным аспектом исходного патогенеза шока является его влияние на сердечный выброс. При всех видах шока отмечается снижение сердечного выброса за счет нескольких механизмов, при этом происходят изменения ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда — по отдельности или в сочетании (табл. 4). Гиповолемический шок характеризуется, прежде всего, потерей жидкости и уменьшением преднагрузки. Тахикардия и увеличение ОПСС — первичные компенсаторные реакции для поддержания сердечного выброса и системного АД. Без адекватного восполнения ОЦК развивается артериальная гипотензия, а затем — ишемия тканей и дальнейшее клиническое ухудшение.
При исходном низком онкотическом давлении плазмы (обусловленном нефротическим синдромом, недостаточностью питания, печеночной дисфункцией, острыми тяжелыми ожогами и т.д.) возможны дальнейшая потеря объема и прогрессирование шока в результате разрушения эндотелия и усиления утечки жидкости из капилляров.
Основной патофизиологический механизм, приводящий к распределительному шоку, — это патологическая вазодилатация и снижение ОПСС. Вазодилататорный шок могут вызвать сепсис, гипоксия, отравление, анафилаксия, повреждение спинного мозга или митохондриальная дисфункция (рис. 3). Уменьшение ОПСС изначально сопровождается патологическим перераспределением кровотока от жизненно важных органов и компенсаторным увеличением сердечного выброса. Этот процесс приводит к значительному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Лечение распределительного шока должно решать обе эти проблемы одновременно.
Рисунок 3. Механизмы вазодилататорного шока. Инфекционнотоксический шок и состояния, сопровождающиеся длительно сохраняющимися явлениями шока, вызывающие гипоксию тканей с лактат-ацидозом, увеличивают синтез оксида азота, активируют чувствительные к аденозинтрифосфату и регулируемые кальцием калиевые каналы (КАТФ и КCa соответственно) в гладких мышцах сосудов и приводят к истощению вазопрессина
Кардиогенный шок может наблюдаться у пациентов с миокардитом, кардиомиопатией, аритмиями и ВПС (обычно после кардиохирургических операций). У этих пациентов снижается сократительная способность миокарда, что приводит к систолической и/или диастолической дисфункции. Более поздние фазы всех форм шока часто оказывают негативное влияние на миокард, приводя к развитию кардиогенного компонента исходного шока.
ИТШ обычно представляет собой уникальное сочетание распределительного, гиповолемического и кардиогенного шока. Гиповолемия из-за потери в/сосудистой жидкости возникает вследствие повышения проницаемости капилляров. Кардиогенный шок развивается на фоне инфекционного поражения миокарда, а распределительный шок обусловлен снижением ОПСС. Степень выраженности каждой из этих реакций отличается, но часто наблюдаются изменения в преднагрузке, постнагрузке и сократимости миокарда.
При ИТШ важно различать провоцирующую инфекцию и воспалительную реакцию организма. Обычно иммунитет предотвращает развитие сепсиса за счет активации РЭС, а также клеточного и гуморального компонента иммунной системы. Иммунный ответ организма приводит к запуску воспалительного каскада токсичных медиаторов, включая гормоны, цитокины и ферменты. Если указанная реакция не контролируется, нарушения микроциркуляции приводят к последующей органной и клеточной дисфункции.
ССВР представляет собой воспалительный каскад, который возникает в ответ на воздействие инфекционного или неинфекционного триггера (см. табл. 5). Он развивается, когда защитные системы организма не могут адекватно распознать и/или устранить триггерное событие. Воспалительный каскад, инициированный шоком, может привести к гиповолемии, СН и сосудистой недостаточности, ОРДС, инсулинорезистентности, снижению активности цитохрома Р450 (уменьшению синтеза стероидов), коагулопатии и отсутствию разрешения инфекции или вторичному инфицированию. ФНО и др. медиаторы воспаления увеличивают проницаемость сосудов, вызывая диффузную утечку жидкости из капилляров, снижение тонуса сосудов и дисбаланс между перфузией и метаболическими потребностями тканей.
ФНО и IL-1 стимулируют высвобождение провоспалительных и противовоспалительных медиаторов, вызывая лихорадку и вазодилатацию. Медиаторы воспаления включают IL-6, IL-12, интерферон-γ и фактор ингибирования миграции макрофагов; к противовоспалительным цитокинам относятся IL-10, трансформирующий фактор роста-|3 и IL-4. Метаболиты арахидоновой кислоты приводят к развитию лихорадки, тахипноэ, нарушениям вентиляции, перфузии и лактат-ацидозу. Оксид азота, выделяемый эндотелием или воспалительными кл., является основным фактором артериальной гипотензии. Снижение сократительной способности миокарда обусловлено факторами, непосредственно угнетающими миокард, ФНО и некоторыми IL.
Кроме этого, причиной дисфункции миокарда м.б. истощение запаса катехоламинов, повышение уровня β-эндорфина и образование оксида азота в кардиомиоцитах.
Воспалительный каскад инициируется токсинами или супер-АГн за счет их связывания макрофагами или активации лимфоцитов (рис. 4). Эндотелий сосудов является одновременно мишенью для повреждения тканей и источником медиаторов, которые могут вызвать дальнейшее повреждение. Биохимические реакции включают образование метаболитов арахидоновой кислоты; высвобождение факторов, угнетающих функцию миокарда, и эндогенных опиатов; активацию системы комплемента, а также продукцию и высвобождение др. медиаторов, которые м.б. провоспалительными или противовоспалительными. Баланс между этими группами медиаторов у отдельного пациента способствует прогрессированию (и разрешению) заболевания и влияет на прогноз.
Рисунок 4. Гипотетическая патофизиология септического процесса
г) Клинические проявления шока у ребенка. В табл. 1 приведена классификация шока, которая, хотя и важна, однако для всех вариантов шока характерно наличие общих элементов патогенеза и клинических проявлений, что особенно справедливо при ИТШ. Клиническая картина шока частично зависит от основной причины, но без своевременной диагностики и лечения, все формы шока характеризуются общим и неблагоприятным прогрессированием клинических признаков и патофизиологических изменений, которые в итоге могут привести к необратимому повреждению органов и смерти.
Внимание! Первоначально шок может проявляться только тахикардией с тахипноэ или без него.
Прогрессирование приводит к снижению диуреза, ухудшению периферической перфузии, РДС или ДН, изменению сознания и снижению АД (см. табл. 3). Существенное заблуждение состоит в том, что шок имеет место только при низком АД; артериальная гипотензия часто развивается позже и не является критерием диагностики шока благодаря наличию сложного комплекса компенсаторных механизмов, которые стремятся поддержать АД и периферическую перфузию. Артериальная гипотензия отражает поздние стадии декомпенсированного шока и ассоциирована с увеличением частоты осложнений и летальных исходов.
Манифестация гиповолемического шока часто проявляется ортостатической гипотензией и характеризуется сухостью слизистых оболочек, подмышечных впадин, снижением тургора кожи и уменьшением диуреза. В зависимости от степени дегидратации у пациента с гиповолемическим шоком м.б. нормальные или слегка прохладные дистальные отделы конечностей, а пульс — нормальным, ослабленным или отсутствовать в зависимости от тяжести заболевания. Признаками кардиогенного шока являются тахипноэ, холодные конечности, увеличение времени наполнения капилляров, слабый пульс на периферических и/или центральных артериях, угнетение сознания и снижение диуреза, обусловленные сочетанием снижения сердечного выброса и компенсаторной периферической вазоконстрикцией.
Обструктивный шок также часто проявляется недостаточным сердечным выбросом вследствие механического препятствия кровотоку, а острая ситуация может быстро прогрессировать до остановки сердца.
Распределительный шок первоначально характеризуется периферической вазодилатацией и повышенным, но недостаточным сердечным выбросом.
Независимо от этиологии, на поздних стадиях прогрессирования заболевания развивается декомпенсированный шок с артериальной гипотензией, высоким ОПСС, снижением сердечного выброса, ДН, оглушением и олигурией. В табл. 6 представлены изменения гемодинамики при разл. вариантах шока. Дополнительные клинические признаки при шоке включают изменения со стороны кожи, такие как петехии, диффузная эритема, экхимозы, гангренозная эктима и периферическая гангрена. Желтуха м.б. признаком инфекции либо возникает в структуре СПОН.
Сепсис определяется как ССВР на фоне установленной или подозреваемой инфекции. Клинические проявления сепсиса возникают, когда системная (напр., бактериемия, риккетсиоз, фунгемия, виремия) или локальная (напр, менингит, пневмония, пиелонефрит, перитонит, некротический фасциит) инфекция прогрессирует от сепсиса до тяжелого сепсиса (напр., при сочетании сепсиса со СПОН). Дальнейшее клиническое ухудшение приводит к ИТШ (тяжелый сепсис + наличие гипоперфузии или артериальной гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию или потребность в вазоактивных ЛП), СПОН и, возможно, смерти (табл. 7).
Это сложный спектр клинических проблем, которые являются основной причиной детской смертности во всем мире. Смертность можно снизить, а результаты улучшить за счет ранней диагностики и лечения.
д) Диагностика шока у ребенка. Шок — клинический диагноз, основанный на тщательном сборе анамнеза и физикальном обследовании (см. табл. 2, 3). У ИТШ есть специальное определение на основе консенсуса (см. табл. 7). При подозрении на ИТШ возбудителя инфекции следует определять путем посева клинически подходящих образцов с последующим быстрым назначением эмпирической АБТ с учетом возраста пациента, основного заболевания и географических особенностей региона, поскольку для выделения микробиологических культур необходимо время, и результаты часто оказываются «-». Дополнительные доказательства для верификации инфекционного агента как причины ССВР включают результаты физикального обследования, лучевой диагностики, наличие лейкоцитов в обычно стерильных жидкостях организма и характерные высыпания, такие как петехии и пурпура.
Такие дети нуждаются в госпитализации в педиатрическое ОРИТ или иное отделение с возможностью обеспечения тщательного мониторинга, в зависимости от клинического состояния пациента и ресурсов МО. Пациенты данной группы также нуждаются в постоянном мониторинге с комбинацией неинвазивных (напр., пульсоксиметрия, капнография, спектроскопия в околоинфракрасном диапазоне) и инвазивных (напр., ЦВД, инвазивное АД) показателей с учетом клинической ситуации.
е) Лабораторные показатели. При лабораторном исследовании часто выявляются признаки гематологических и электролитных нарушений. Изменения гематологических показателей могут включать тромбоцитопению, увеличение ПТВ и АЧТВ, снижение концентрации фибриногена в плазме крови, увеличение концентрации продуктов деградации фибрина и анемию. При инфекции возможны увеличение количества нейтрофилов и появление незрелых форм (т.е. палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, промиелоцитов), вакуолизация нейтрофилов, токсические грануляции и обнаружение телец Деле. Нейтропения или лейкопения м.б. настораживающими признаками тяжелого сепсиса.
Нарушение регуляции метаболизма глюкозы — частая реакция на стресс — может проявляться в виде гипер- или гипогликемии. К др. электролитным нарушениям относятся гипокальциемия, гипоальбуминемия и метаболический ацидоз. Возможно также нарушение функции печени и почек. У пациентов с ОРДС или пневмонией на поздних стадиях повреждения легких имеют место нарушения оксигенации — снижение раО2, а также вентиляции — увеличение раСО2.
Отличительной чертой декомпенсированного шока является дисбаланс между доставкой и потреблением кислорода. Доставка кислорода обычно в 3 раза превышает его потребление. Степень экстракции кислорода составляет 25%, что обеспечивает нормальное ScvO2 75%. Снижение величины ScvO2, измеренное методом СО-оксиметрии, отражает увеличение степени экстракции кислорода и свидетельствует об уменьшении доставки кислорода по сравнению с его потреблением. Такое увеличение экстракции кислорода органами-мишенями является попыткой поддерживать адекватную доставку кислорода на клеточном уровне.
Клинически это проявляется увеличением синтеза лактата (напр., большой анионный интервал, метаболический ацидоз), обусловленного анаэробным метаболизмом и компенсаторным увеличением экстракции кислорода тканями. «Золотым стандартом» измерения ScvO2 является катетеризация ЛА, но в клинической практике эти измерения клинически невозможны. Образцы крови из ПЖ и предсердия, ВПВ или НПВ (ScvO2) м.б. суррогатными показателями смешанной венозной крови для динамической оценки адекватности доставки кислорода и эффективности терапевтических вмешательств.
Внимание! Увеличение концентрации лактата в крови отражает плохую доставку кислорода тканям, которая имеет место при всех видах шока.
ж) Лечение:
1. Первоначальное лечение. Раннее распознавание и своевременная терапия чрезвычайно важны для лечения всех видов шока (табл. 8-12; см. рис. 1, 2). Целевые показатели витальных функций и КР по дозам в табл. 9-12 должны быть скорректированы с учетом антропометрических данных ребенка. Исходная смертность при шоке у детей намного ниже, чем у взрослых, и ранние вмешательства приводят к дополнительному снижению смертности (см. рис. 1). Первоначальное обследование и лечение ребенка с шоком должны осуществляться по алгоритму АВС и в соответствии с КР Американской кардиологической ассоциации по расширенной СЛР у новорожденных и детей старшего возраста. В зависимости от тяжести шока может потребоваться более сложное вмешательство на ДП, включая интубацию трахеи и ИВЛ для уменьшения работы дыхательных мышц и снижения общих метаболических потребностей организма.
Поскольку сепсис и гиповолемия — наиболее частые причины шока у детей, большинство схем лечения основаны на КР, разработанных именно для этих ситуаций. Сразу после обеспечения сосудистого или в/костного доступа следует начинать интенсивную раннюю целенаправленную терапию, если нет веских подозрений на кардиогенный шок как основной элемент патогенеза. Для купирования шока следует начать быстрое в/в-введение изотонического р-ра в объеме 20 мл/кг. При необходимости болюсное введение жидкости можно повторить до достижения максимального объема 60-80 мл/кг; пациентам в тяжелом состоянии этот объем нередко требуется в течение первых 3 ч лечения.
Быстрое введение жидкости в объеме >60-80 мл/кг приводит к улучшению выживаемости без увеличения частоты отека легких. Болюсное введение жидкости следует титровать с шагом 20 мл/кг до нормализации ЧСС (в соответствии с ЧСС для данного возраста), диуреза (до 1 мл/кг в час), времени наполнения капилляров (<2 с) и восстановления сознания. Если шок остается рефрактерным после в/в-введения 60-80 мл/кг жидкости, следует назначить вазопрессоры [напр., норэпинефрин («Норадреналин»), эпинефрин («Адреналин»)] с одновременным дополнительным введением жидкости. При лечении жидкостно-резистентного ИТШ у детей рекомендуется использовать эпинефрин («Адреналин») (см. рис. 2) или допамин (см. рис. 1), тогда как в руководствах по лечению ИТШ у взрослых указан норэпинефрин («Норадреналин»).
В некоторых случаях может потребоваться введение жидкости в объеме до >200 мл/кг. Следует подчеркнуть, что артериальная гипотензия часто оказывается поздним и опасным признаком, и нормализация АД сама по себе не является надежным критерием оценки эффективности инфузионной терапии. Тип жидкости (кристаллоиды или коллоиды) остается предметом постоянных дискуссий, но инфузионная терапия (обычно кристаллоидами) в первый час лечения, несомненно, крайне необходима для улучшения выживаемости при ИТШ, независимо от типа вводимой жидкости.
2. Дополнительные аспекты ранних этапов лечения. В частности, при ИТШ раннее (в течение первого часа) назначение АБ широкого спектра действия приводит к снижению смертности. Выбор АБ зависит от предрасполагающих факторов риска и особенностей клинической ситуации. При выборе оптимальной АБТ следует учитывать особенности АБ-резистентности бактерий в регионе и/или в МО. Новорожденным следует назначать [ампициллин + цефепим/гентамицин]. При подозрении на инфекцию, вызванную ВПГ, следует добавить ацикловир. Внебольничные инфекции у младенцев и детей, вызванные Neisseria meningitidis, можно подвергать стартовой эмпирической терапии цефалоспоринами III поколения (напр., цефтриаксон, цефепим) как и инфекции, вызванные Haemophilus influenzae. Большая распространенность резистентного Streptococcus pneumoniae требует добавления к ним ванкомицина.
Подозрение на вне- или в/больничную инфекцию, вызванную MRSA, требует назначения ванкомицина, в зависимости от местных особенностей АБ-резистентности. При подозрении на в/брюшной процесс необходимы ЛП с анаэробным покрытием, напр. метронидазол, клиндамицин или пиперациллин-тазобактам.
Нозокомиальный сепсис обычно следует подвергать терапии, по крайней мере, цефалоспорином III или IV поколения или пенициллинами с расширенным гр/о-спектром действия (напр., пиперациллином-тазобактамом). В зависимости от клинической ситуации добавляют аминогликозиды. Ванкомицин добавляют в схему лечения, если у пациента есть постоянное имплантируемое мед. устройство (см. главу 206), из крови выделены гр/п-кокки, есть подозрение на инфекцию, вызванную MRSA, или в качестве эмпирического воздействия на S. pneumoniae у пациента с менингитом. У отдельных ИКП может потребоваться эмпирическая терапия грибковых инфекций. Следует отметить, что это общие КР, которые необходимо адаптировать к индивидуальной клинической ситуации и местным особенностям АБ-резистентности в регионе и МО.
Распределительный шок, который не является следствием сепсиса, вызван первичным нарушением тонуса сосудов. Сердечный выброс у таких пациентов обычно сохранен и изначально м.б. даже повышен. В таких случаях инфузионная терапия может дать временный эффект, но раннее назначение сосудосуживающего ЛП для увеличения ОПСС является важным элементом лечения. Пациентам с повреждением спинного мозга и спинальным шоком для увеличения ОПСС м.б. полезен фенилэфрин или вазопрессин; эпинефрин («Адреналин») является ЛП выбора для пациентов с анафилаксией (табл. 13). Эпинефрин («Адреналин») оказывает периферическое а-адренергическое, а также инотропное действие, что позволяет уменьшить степень выраженности миокардиальной дисфункции при анафилаксии и сопутствующую воспалительную реакцию.
Пациенты с кардиогенным шоком имеют низкий сердечный выброс на фоне систолической и/или диастолической дисфункции миокарда, часто с компенсаторным повышением ОПСС. У этих пациентов м.б. слабый эффект от инфузионной терапии и возможна быстрая декомпенсация при введении жидкостей. При кардиогенном шоке следует вводить меньшие болюсы жидкости (5-10 мл/кг) для восполнения дефицита и поддержания преднагрузки. У любого пациента с шоком и ухудшением клинического состояния после в/в болюсного введения жидкости следует заподозрить кардиальную причину и осторожно проводить дальнейшую инфузионную терапию. В этом контексте важно раннее назначение эпинефрина («Адреналина») или допамина с целью поддержки миокарда и улучшения сердечного выброса, одновременно следует оценить необходимость раннего назначения инодилататора, напр. милринона.
При кардиогенном шоке, несмотря на адекватный сердечный выброс на фоне инотропной поддержки, может сохраняться высокое ОПСС с плохой периферической перфузией и ацидозом. Назначение милринона, если он еще не используется, способно улучшить систолическую функцию и снизить системное сосудистое сопротивление без значительного увеличения ЧСС. Кроме того, он обладает дополнительным преимуществом в виде усиления диастолического расслабления. В этой ситуации также м.б. назначены добутамин или др. вазодилататоры, такие как нитропруссид (табл. 14). Дозы этих ЛП титруют в зависимости от клинических целей терапии, включая увеличение диуреза, улучшение периферической перфузии, регрессирование ацидоза и восстановление сознания.
У пациентов с кардиогенным шоком обычно следует избегать применения ЛП, которые повышают АД за счет увеличения ОПСС, таких как норэпинефрин («Норадреналин») и вазопрессин, несмотря на то что они м.б. полезны при др. видах шока. Эти ЛП способны вызвать дальнейшую декомпенсацию и потенциально ускорить остановку сердца в результате увеличения постнагрузки и дополнительного усиления работы миокарда. Комбинация инотропных и вазоактивных ЛП должна быть подобрана в зависимости от особенностей патогенеза шока у конкретного пациента с тщательной и частой повторной оценкой гемодинамического статуса.
У пациентов с обструктивным шоком волемическая нагрузка позволяет выиграть немного времени для поддержания сердечного выброса, но необходимо немедленно устранить основную причину шока. Примеры терапевтических вмешательств, способных спасти жизнь таких пациентов, включают перикардиоцентез при перикардиальном выпоте, плевроцентез или установку дренажа при пневмотораксе, тромбэктомию/тромболизис при ТЭЛА и постоянную инфузию простагландина при дуктус-зависимых ВПС у новорожденных. При некоторых обструктивных поражениях часто наблюдается феномен «последней капли», когда небольшое дополнительное уменьшение ОЦК способно привести к быстрому ухудшению состояния, включая остановку сердца, если обструкция не устранена.
Независимо от этиологии шока, следует тщательно поддерживать нормальный метаболический статус (см. табл. 8). Необходимо внимательно следить за уровнем электролитов и проводить коррекцию PRN. Гипогликемия развивается достаточно часто и требует немедленного лечения. В частности, у новорожденных и младенцев при шоке возможна тяжелая дисрегуляция метаболизма глюкозы. Концентрацию глюкозы следует регулярно оценивать и соответствующим образом корректировать, особенно на ранних стадиях заболевания. Гипокальциемию, которая может способствовать дисфункции миокарда, корригируют путем нормализации концентрации ионизированного кальция в крови. Нет данных, что избыточный уровень кальция приносит пользу миокарду, в то время как гиперкальциемия м.б. причиной кардиотоксических эффектов.
Еще одним важным аспектом при лечении шока является поддержание функции надпочечников, в ряде случаев может потребоваться заместительная терапия гидрокортизоном. У 50% пациентов в критическом состоянии возможна абсолютная или относительная надпочечниковая недостаточность. В группу риска по развитию надпочечниковой недостаточности входят пациенты с врожденной гипоплазией надпочечников, заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы и недавней терапией ГКС (в т.ч. пациенты с БА, ревматическими заболеваниями, ЗНО и ВЗК). Эти пациенты имеют высокий риск развития дисфункции надпочечников, поэтому должны получать стрессовые дозы гидрокортизона. ГКС также можно назначать пациентам с жидкостно- и катехоламин-резистентным шоком. У некоторых детей с ИТШ применение гидрокортизона м.б. эффективным, но имеющиеся в настоящее время данные в педиатрической популяции не демонстрируют общего улучшения выживаемости у пациентов с шоком, получавших гидрокортизон.
Определение исходной концентрации кортизола перед назначением ГКС м.б. эффективным при выборе терапии, хотя этот подход остается спорным.
3. Факторы продолжения терапии. После первого часа лечения и попытки раннего купирования шока целенаправленную терапию с достижением целевых конечных точек следует продолжить в ОРИТ (см. рис. 1, 2, табл. 8). Клинические конечные точки служат глобальными маркерами перфузии органов и оксигенации. Такие лабораторные показатели, как ScvO2, концентрация лактата в сыворотке крови, сердечный индекс и Hb, служат дополнительными маркерами доставки кислорода к тканям. Hb обычно должен поддерживаться на уровне 100 г/л, ScvO2 >70%, а сердечный индекс — 3,3-6,0 л/мин на 1 м2 для оптимизации доставки кислорода в острой фазе шока. Важно отметить, что сердечный индекс обычно не контролируется в клинической практике вследствие редких случаев катетеризации ЛА и отсутствия точных неинвазивных мониторов для оценки сердечного выброса у младенцев и детей.
Концентрация лактата и величина дефицита оснований в артериальной крови являются информативными маркерами адекватной доставки кислорода. Они позволяют оценить глобальное использование и доставку кислорода. Все чаще применяются методы локальной оксигенации тканей, включая околоинфракрасную спектроскопию ГМ, отлогих мест живота и БП.
При необходимости проводят респираторную поддержку. Установлено, что у взрослых пациентов с ОРДС на фоне шока использование протективных стратегий ИВЛ с поддержанием давления плато <30 см вод.ст. и дыхательным объемом, равным 6 мл/кг, сопровождается снижением смертности. Эти данные экстраполируются и в педиатрическую практику из-за отсутствия окончательных исследований у детей. Кроме того, исследования демонстрируют, что после первичной стабилизации состояния рациональное применение инфузии, заместительная почечная терапия и эвакуация жидкости также м.б. полезны у детей с олиго- или анурией и перегрузкой жидкостью. Другие вмешательства включают коррекцию коагулопатии путем трансфузии свежезамороженной плазмы («Криопреципитата») и тромбоцитарной массы, особенно при наличии продолжающегося кровотечения PRN.
Если шок остается рефрактерным, несмотря на максимальный объем терапевтических вмешательств, м.б. показана механическая поддержка с ЭКМО или установкой механического устройства для обеспечения работы желудочков сердца. ЭКМО позволяет спасти жизнь в случае рефрактерного шока независимо от основной причины. Механические устройства для поддержания адекватного сердечного выброса м.б. показаны при рефрактерном кардиогенном шоке при кардиомиопатии или после недавней кардиохирургической операции. Системная АКТ, проведение которой необходимо при механическом экстракорпоральном жизнеобеспечении, м.б. затруднена вследствие значительной коагулопатии, которая часто наблюдается при рефрактерном шоке, особенно когда основной причиной является сепсис. Механическая поддержка при рефрактерном шоке представляет собой значительный риск, но может улучшить выживаемость у определенных групп пациентов.
и) Прогноз. При септическом шоке показатель смертности составляет всего 3% у ранее здоровых детей и 6-9% у детей с хроническими заболеваниями (по сравнению с 25-30% у взрослых). При ранней диагностике и терапии уровень смертности от шока у детей продолжает снижаться, но шок и СПОН остаются одними из основных причин смерти младенцев и детей старшего возраста. Риск смерти зависит от сложного взаимодействия факторов, включая основную причину, наличие хронического заболевания, иммунный ответ организма и время диагностики и начала терапии.
Видео №1: шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии
Видео №2: классификация шока их патогенез и признаки
