1. Основные концепции искусственной вентиляции легких (ИВЛ)
2. Неинвазивная ИВЛ
3. Инвазивная ИВЛ
4. Дополнительные способы ИВЛ
5. Обычные настройки аппарата ИВЛ
6. Десинхронизация пациента с аппаратом ИВЛ
7. Мониторинг механики дыхания
8. Повреждение легких, вызванное ИВЛ
9. Список литературы и применяемых сокращений

Решение о проведении ИВЛ основано главным образом на необходимости улучшения функции легких; дополнительными показаниями являются поддержка функции ЛЖ и лечение в/черепной гипертензии. Абсолютных критериев нарушения газообмена не существует, раО₂ <60 мм рт. ст. при FIO₂ >0,6, раСО₂ >60 мм рт.ст. и pH <7,25 часто являются причинами для перевода пациента на ИВЛ. Клинические признаки усталости и надвигающегося истощения дыхательных мышц также являются показаниями для ИВЛ, даже при наличии адекватного газообмена.

Вентиляция с «+» давлением — эффективное средство снижения постнагрузки для ЛЖ, и она используется для этой цели у пациентов с кардиогенным шоком на фоне дисфункции ЛЖ. ИВЛ также проводится у пациентов с высоким риском нарушений дыхания (напр., у детей без сознания, с нервно-мышечной дисфункцией), и когда целесообразна преднамеренная гипервентиляция, напр., у пациентов с в/черепной гипертензией.

ИВЛ не предназначена для полной нормализации газообмена и не является средством лечения заболеваний. Цель ИВЛ состоит в том, чтобы поддерживать достаточную оксигенацию и вентиляцию для обеспечения жизнеспособности тканей до тех пор, пока заболевание, которое привело к нарушению функции легких, не разрешится, на фоне минимизации любых осложнений. Для этого уровни раО₂, раСО₂ и pH поддерживаются в диапазонах, которые обеспечивают безопасную среду для пациента, при одновременной защите легких от повреждений, обусловленных кислородной интоксикацией, давлением (баротравма), перерастяжением (волюмотравма), ателектравмой и выбросом цитокинов (биотравма) (рис. 1 и 2).

а) Основные концепции искусственной вентиляции легких:

1. Уравнение движения. Для перемещения воздуха из одного места в др. необходим градиент давления. Во время естественного спонтанного дыхания вдох происходит, когда в плевральной полости возникает «-» давление благодаря сокращению диафрагмы и межреберных мышц, в результате чего воздух поступает в ДП в альвеолы. Во время ИВЛ вдох происходит под «+» давлением, создаваемым сжатыми газами в аппарате, которое проталкивает воздух через ДП в альвеолы. Как при спонтанной, так и при ИВЛ выдох возникает в результате альвеолярного давления, создаваемого эластической тягой легких и грудной стенки.

Давление, необходимое для перемещения заданного количества воздуха в легкие, определяется двумя факторами: эластичностью легких и грудной стенки и сопротивлением ДП. На рис. 3 показана взаимосвязь градиента давления, растяжимости и сопротивления. Эластичность, определяемая как изменение давления (ΔР), разделенное на изменение объема (ΔV), относится к свойству в-ва противодействовать деформации. Это свойство противоположно растяжимости (ΔV/ΔР) — свойству в-ва растягиваться или удлиняться при воздействии давления. Т.о., растяжимость или комплайенс (С) выражается как 1/эластичность.

Давление, необходимое для преодоления эластической тяги легких, измеряется при отсутствии потока воздуха (в конце вдоха и в конце выдоха) и, следовательно, является отражением статического состояния легкого. На этот параметр влияет ДО и растяжимость (Р = ΔV/C); он увеличивается при высоком ДО и низкой податливости. Этот градиент давления используется для расчета статической растяжимости дыхательной системы (C_STAT).

Сопротивление относится к противодействию потока воздуха. Оно измеряется как величина давления, необходимая для создания единицы потока (ΔР/Δпотока). Давление, необходимое для преодоления сопротивления ДП, рассчитывается как поток, умноженный на сопротивление. Поскольку это давление необходимо только тогда, когда поток воздуха проходит через ДП, его называют динамическим компонентом. Давление, необходимое для преодоления сопротивления потоку, измеряется при максимальном потоке и, следовательно, в динамических условиях. Оно увеличивается при большом сопротивлении ДП и высокой скорости потока воздуха. Скорость потока зависит от продолжительности вдоха и выдоха.

При более высокой ЧД для каждого вдоха и выдоха отводится меньше времени, что требует более высокой скорости потока; поэтому нужно более высокое давление, чтобы преодолеть силы сопротивления потоку. Градиент давления, необходимый для перемещения воздуха из одного места в др., представляет собой сумму давления, требуемого для преодоления сопротивления потоку воздуха и упругих свойств легкого. Этот градиент давления учитывается при расчете динамической растяжимости дыхательной системы (CD_YN). Разница в изменении давления между статическими и динамическими состояниями объясняется сопротивлением ДП.

2. Функциональная остаточная емкость. Во время вдоха обогащенный кислородом воздух попадает в альвеолы. Во время выдоха О, продолжает выводиться через легочные капилляры. Функциональная остаточная емкость — это объем воздуха, оставшийся в альвеолах в конце выдоха. Это единственный источник воздуха, доступный для газообмена во время выдоха. При заболеваниях, сопровождающихся снижением функциональной остаточной емкости (напр., ОРДС, отек легких) рАО₂ резко снижается на протяжении выдоха, что приводит к гипоксемии. Для улучшения оксигенации в таких ситуациях используются две стратегии ИВЛ: применение «+» давления в конце выдоха и увеличение времени вдоха (Т₁) (рис. 4).

ПДКВ увеличивает функциональную остаточную емкость, тогда как более длительное время вдоха позволяет крови в легочных капиллярах дольше контактировать с более высокой концентрацией кислорода во время вдоха.

3. Константа времени. В начале вдоха атмосферное давление выше, чем давление в альвеолах, что приводит к перемещению воздуха в альвеолы. Во время ИВЛ атмосферой для пациента служит дыхательный контур аппарата. По мере того как альвеолы заполняются воздухом, альвеолярное давление постепенно повышается на протяжении всего вдоха, пока не уравновесится с давлением аппарата, после чего поток воздуха прекращается. Выдох начинается, когда давление в аппарате ИВЛ падает ниже альвеолярного давления. Альвеолярное давление уменьшается на протяжении выдоха, пока не достигнет давления в аппарате, после чего выход воздуха из альвеол прекращается.

Если вдох или выдох прекращаются до уравновешивания давления между альвеолами и аппаратом ИВЛ, расправление альвеол во время вдоха или их опорожнение во время выдоха будет неполным. Неполный вдох приводит к уменьшению ДО, тогда как неполный выдох сопровождается захватом воздуха и наличием в альвеолах остаточного ПДКВ, превышающего давление в аппарате ИВЛ (ауто-ПДКВ). Для уравновешивания давления между альвеолами и атмосферой требуется некоторое время, что отражается в константе времени). Необходимы 3 константы для 95% и 5 -для 99% уравновешивания давления. Константа времени зависит от растяжимости (С, комплайенса) и сопротивления ДП (R), их взаимосвязь представлена на рис. 5.

Константа времени рассчитывается как растяжимость, умноженная на сопротивление (CxR), и измеряется в секундах.

Заболевания со сниженной растяжимостью (повышенной эластичностью) характеризуются высокой эластической тягой, что приводит к более быстрому уравновешиванию альвеолярного давления и давления в аппарате ИВЛ и к уменьшению константы времени. Заболевания с повышенным сопротивлением ДП характеризуются более медленной скоростью потока, требуют больше времени для перемещения воздуха из одного места в др. и, следовательно, имеют высокую временную константу. ДП расширяются на вдохе и сужаются на выдохе. Следовательно, константа времени выдоха (КВ_B) больше, чем константа времени вдоха (КВ_Вд).

При обструкции в/торакальных ДП (напр., БА, бронхиолит, аспирационные синдромы) сужение ДП гораздо более выражено во время выдоха. Следовательно, хотя при таких заболеваниях увеличиваются и КВ_B, и КВ_Bд, КВ_B намного более продолжительна, чем КВ_Bд. Поэтому у пациентов с такими заболеваниями лучше проводить ИВЛ с более низкой скоростью потока, более высоким ДО и более продолжительным временем выдоха, чем время вдоха. При заболеваниях, характеризующихся сниженной растяжимостью, как КВ_B, так и КВ_Bд укорачиваются; тем не менее, КВ_B ближе к КВ_Bд, чем в здоровых легких, из-за более ригидной тяги альвеол при большем усилии.

Пациентам с этими заболеваниями лучше всего проводить ИВЛ при небольшом ДО, чтобы предотвратить вентилятор-ассоциированное повреждение легких и с относительно более длительным временем вдоха при каждом дыхательном движении для улучшения оксигенации.

4. Критическое давление открытия. Спавшиеся или ателектатические альвеолы требуют значительного давления для открытия. После открытия альвеолам необходимо относительно меньшее давление для продолжения расправления. Процесс раскрытия ателектатических альвеол называется объемом открытия легких. В здоровом легком альвеолы остаются открытыми в конце выдоха, и поэтому легкому требуется относительно меньшее давление для доставки необходимого ДО. При заболеваниях, характеризующихся коллабированием альвеол в конце выдоха (напр., ОРДС), требуется значительное давление, чтобы открыть их во время вдоха. Это давление приводит к вентилятор-ассоциированному повреждению легких за счет двух механизмов: баротравма в области соединения терминальных бронхиол и альвеол и волюмотравма в результате перерастяжения уже открытых альвеол (см. рис. 1 и 2).

Заболевание легочной паренхимы редко бывает однородным, и каждая из миллионов альвеол может иметь свои собственные механические характеристики, при этом совокупная взаимосвязь объема и давления может быть смоделирована для всего легкого (рис. 6).

В этих ситуациях нижняя и верхняя части кривой относительно горизонтальны, а средняя часть более вертикальна. В начале вдоха открываются ателектатические альвеолы, что требует высокого давления для относительно небольшого увеличения объема. После открытия объема этих альвеол для дальнейшего увеличения объема необходимо относительно меньшее давление. Давление, при котором открывается большинство альвеол, называется критическим давлением открытия; эта точка также обозначается как нижняя точка перегиба (нижнее значение P_FLEX). После нижнего значения P_FLEX м.б. доставлен больший объем при относительно меньшем давлении до тех пор, пока не будет достигнуто верхнее значение P_FLEX, при котором кривая «объем-давление» снова станет относительно горизонтальной.

Целью ИВЛ при альвеолярной интерстициальной патологии является доставка ДО в диапазонах давления между нижней и верхней точками перегиба (так называемая безопасная зона вентиляции).

Если ДО поступает в легкие под инфляционным давлением, соответствующим нижнему значению P_FLEX, альвеолы, вероятно, будут открываться и закрываться при каждом вдохе и выдохе — этот процесс называется ДО открытия, который повреждает легкие, особенно в области соединения терминальных бронхиол и альвеол. Если ДО доставляется с изменением давления, которое соответствует верхнему значению P_FLEX, высока вероятность перерастяжения альвеол, что приведет к волюмотравме и баротравме. Проведение ИВЛ с ДО в пределах между верхним и нижним значениями Р_FLEX достигается за счет поддержания постоянного «+» давления в конце выдоха, обеспечивающего базовое открытие объема альвеол и доставку относительно небольшого (6 мл/кг) ДО. Этот подход, получивший название стратегии «открытого легкого», оказался полезным при альвеолярных интерстициальных заболеваниях, таких как ОРДС.

ИВЛ может осуществляться либо неинвазивно, когда пациент контактирует с аппаратом ИВЛ без эндотрахеальной трубки, либо инвазивно, когда для проведения ИВЛ предварительно выполнена интубация трахеи.

б) Неинвазивная искусственная вентиляция. Обеспечение механической респираторной поддержки с «+» давлением без интубации трахеи называется неинвазивной ИВЛ с «+» давлением (NIPPV). Этот тип респираторной поддержки все чаще используется в педиатрической интенсивной терапии.

Чаще всего применяются методики поддержания СРАР или BiPAP. В последние годы было разработано множество более сложных устройств и различные способы взаимодействия пациента с аппаратом ИВЛ — назальные канюли, носовые и лицевые маски, а также шлемы. Удобный способ взаимодействия пациента с аппаратом ИВЛ особенно важен в педиатрии для успешного применения NIPPV. Режимы NIPPV эффективны при острой и хронической гипоксической и/или гиперкапнической ДН. Показания для неинвазивной ИВЛ варьируют от острой обструкции нижних (напр., при БА) или ВДП (включая отек после экстубации) до паренхиматозных заболеваний легких, таких как пневмония и ОРДС. Острая и хроническая ДН, обусловленная нервно-мышечной слабостью и деформациями ГК, стала классическим показанием к применению NIPPV. Этот метод также можно использовать для профилактики реинтубации после длительной ИВЛ.

При использовании режима BiPAP «+» давление в ДП поддерживается как на вдохе, так и на выдохе. Давление на вдохе и выдохе можно регулировать независимо друг от друга в соответствии с индивидуальными потребностями и комфортом пациента; также можно задавать ЧД. Дополнительное «+» давление, создаваемое на вдохе, помогает улучшить альвеолярную вентиляцию при низкой растяжимости легочной ткани и обструктивных заболеваниях легких. «+» давление в ДП во время выдоха позволяет уменьшить эффекты закрытия ДП за счет повышения давления и предотвращения коллапса в/торакальных ДП. Во время вдоха «+» давление в ДП может снизить нагрузку на дыхательные мышцы.

Это позволяет объяснить многие физиологические преимущества неинвазивной ИВЛ под «+» давлением, включая увеличение растяжимости легких и функциональной остаточной емкости, уменьшение динамического сужения ДП («стентирование»), увеличение ДО и альвеолярной вентиляции, а также снижение работы дыхания. Физиологические преимущества NIPPV при обструктивном (напр., БА) и рестриктивном (напр., ОРДС) заболевании легких схематично представлены на рис. 7 и 8. Дополнительные преимущества обусловлены улучшением сердечно-легочного взаимодействия, особенно снижения постнагрузки на ЛЖ, что улучшает сердечный выброс у пациентов с его острой или хронической дисфункцией.

Неинвазивная ИВЛ под «+» давлением обычно хорошо переносится и безопаснее, чем инвазивная ИВЛ. Можно избежать травмы ДП во время интубации трахеи, требуется меньше седативных ЛС. Возможны перерывы для приема пероральных ЛП и аспирации секрета ДП, а некоторые стабильные пациенты могут принимать пищу через рот. Ожидается, что количество в/больничных инфекций, вентилятор-ассоциированных пневмоний и повреждений легких также уменьшится. Кроме того, аэрозольная терапия на фоне NIPPV, оказывается более эффективной.

Осложнения NIPPV могут включать раздражение слизистой оболочки ВДП, гиперинфляцию легких с последующей интерстициальной эмфиземой и пневмотораксом, увеличение живота в объеме, аспирацию и непереносимость кормления. После перевода пациента на NIPPV необходим тщательный кардиореспираторный мониторинг, поскольку ДН может прогрессировать, что может потребовать интубации трахеи.

Некоторые авторитетные источники предложили независимые предикторы неэффективности неинвазивной ИВЛ под «+» давлением. У пациентов с более тяжелым респираторным дистрессом и пациентов, у которых не наблюдается улучшения респираторных показателей (т. е. ЧД, снижения FIO₂) в течение 2 ч после начала лечения, вероятность неэффективности NIPPV намного выше. У пациентов с тяжелыми системными заболевания (сепсис, полиорганная недостаточность, ЗНО) вероятность эффективной NIPPV будет существенно ниже по сравнению с др. пациентами. Абсолютные противопоказания включают утрату рефлексов ДП, острые тяжелые неврологические нарушения, остановку сердца и дыхания и выраженные расстройства гемодинамики. У пациентов с пороками средней зоны лица или с травмами и ожогами лица применение NIPPV нецелесообразно.

Др. противопоказания включают ближайший послеоперационный период после хирургического вмешательства на лице и ВДП, недавние операции на ЖКТ, кишечную непроходимость и рвоту. Пациентам с сильным возбуждением и нарушениями сознания проводить NIPPV также не следует. Установлено, что NIPPV снижает частоту интубаций и реинтубаций и все чаще используется для лечения острой или хронической ДН у педиатрических пациентов.

в) Инвазивная искусственная вентиляция легких. ИВЛ включает определение 4 фаз дыхательного цикла: (1) инициирование вдоха и управляемая переменная, часто называемая режимом; (2) характеристики фазы вдоха, которые определяют продолжительность вдоха и способ доставки давления или объема; (3) прерывание вдоха, часто называемое циклом; и (4) характеристики фазы выдоха. В идеале ИВЛ не должна полностью брать на себя работу дыхания, а только помогать собственному дыхательному усилию пациента. При отсутствии каких-либо усилий со стороны пациента может развиться детренированность дыхательных мышц, что затруднит отлучение от ИВЛ.

1. Инициирование вдоха и управляемая переменная (режим). Инициирование вдоха может происходить с заданной скоростью и интервалом независимо от усилий пациента, или же рассчитываться по времени в ответ на усилия пациента. После инициирования вдоха дыхание на аппарате ИВЛ либо полностью контролируется механизмом аппарата (режим управления), либо поддерживает инспираторное усилие пациента до заданного объема вдоха или целевого давления (режим поддержки). Достижения в области мед. технологий позволяют добиться большей синхронизации между пациентом и аппаратом ИВЛ. Аппарат ИВЛ м.б. настроен на срабатывание по сигналу, который он получает в результате усилия пациента.

Этот сигнал м.б. в виде снижения давления (триггер давления) или воздушного потока (триггер потока) в контуре аппарата, создаваемого инспираторным усилием пациента. Если такой сигнал не получен из-за недостаточных усилий пациента, аппарат ИВЛ выполняет вдох с интервалом, выбранным оператором.

2. Режимы искусственной вентиляции легких:

1) Режим перемежающейся (периодической) принудительной вентиляции. При перемежающейся принудительной вентиляции (IMV; англ.Intermittent mandatory ventilation) вдох инициируется с заданной частотой с таймером, независимым от усилий пациента. В перерывах между аппаратными вдохами пациент может самостоятельно дышать свежим источником газа. Режим IMV позволяет регулировать поддержку ИВЛ в соответствии спотребностями пациента, что делает его полезным в процессе снятия с ИВЛ. Отсутствие синхронизации между искусственным дыханием и усилиями пациента может привести кнеэффективной вентиляции и дискомфорту пациента, особенно при высокой частоте ИВЛ. В таких случаях пациенту может потребоваться седация и фармакологическая миоплегия для эффективной доставки ДО.

Чтобы избежать этой проблемы, используется синхронизированный режим IMV (SIMV; англ. Synchronized. IMV), при котором аппаратный вдох запускается усилиями пациента (рис. 9). Между аппаратными вдохами пациент может самостоятельно дышать свежим источником газа. При отсутствии усилий пациента ИВЛ проводится с резервной частотой, как в режиме IMV. Даже при использовании SIMV возможна десинхронизация между аппаратом ИВЛ и пациентом, поскольку ДО, давление вдыхаемого воздуха и время вдоха определяются только аппаратом ИВЛ.

2) Режим вспомогательной управляемой вентиляции. В режиме вспомогательной управляемой вентиляции (АС; англ. Assist-control,) каждый вдох пациента инициируется давлением или потоком, создаваемым инспираторным усилием пациента, и «поддерживается» предварительно установленным давлением на вдохе либо объемом. Т.о., частота аппаратных вдохов определяется собственной ЧД пациента. Устанавливается резервная общая обязательная частота (пациент и аппарат ИВЛ) для выполнения минимального количества вдохов.

В режиме АС с резервной ЧД 20 вдохов/мин и собственной ЧД пациента 15 вдохов/мин аппарат ИВЛ будет поддерживать все вдохи пациента, и пациент получит 5 дополнительных вдохов/мин. С др. стороны, пациенту с собственной ЧД 25 вдохов/мин будет оказана поддержка при всех 25 вдохах.

Несмотря на то, что режим АС полезен у некоторых пациентов, его нельзя использовать при отлучении от ИВЛ, которое предполагает постепенное уменьшение поддержки аппарата.

3) Управляемая переменная. После начала ИВЛ можно управлять либо ДО, либо давлением, под которым осуществляется аппаратный вдох. Т.о., ИВЛ м.б. управляемым либо по объему, либо по давлению (табл. 11). При вентиляции, управляемой по объему (VCV; англ. Volume-controlled ventilation,), объем, доставляемый аппаратом, является основным элементом управления, а создаваемое давление газовой смеси на вдохе зависит от комплаенса и сопротивления дыхательной системы. Т.о., изменения в растяжимости и сопротивлении можно легко обнаружить по изменениям давления вдыхаемого воздуха. При вентиляции, управляемой по давлению (PCV; англ. Pressure-controlled ventilation), изменение давления выше исходного значения является основным способом управления, а ДО, доставляемый в легкие, зависит от комплайенса и сопротивления ДП.

Изменения комплайенса и сопротивления ДП дыхательной системы не оказывают влияние на давление вдыхаемого воздуха и могут оставаться незамеченными, если не контролируется ДО выдоха.

Режимы VCV и PCV имеют свои преимущества и недостатки (табл. 11). В целом, режим PCV более эффективен, чем VCV, с точки зрения доставленного количества ДО при заданном давлении вдыхаемого воздуха во время вентиляции легкого с неоднородной временной константой, как при БА. При VCV ДП с меньшим сопротивлением, вероятно, получат больший ДО на протяжении аппаратного вдоха, чем ДП с высоким сопротивлением и более длинной временной константой (рис. 10). Эта ситуация может привести к неравномерной вентиляции, более высокому пиковому давлению на вдохе (PIP) и снижению CD_YN. При режиме PCV, благодаря постоянному давлению, которое поддерживается на протяжении всего вдоха, участки легкого с относительно меньшей обструкцией и более короткой константой времени будут раньше достигать уравновешивания давления во время вдоха, чем области с относительно большей обструкцией.

Т.о., участки с более короткими временными константами раньше достигнут своего окончательного объема при вдохе, а зоны легких с более длинными константами времени будут продолжать получать дополнительный объем в оставшееся время вдоха (рис. 10). Это приведет к более равномерному распределению вдыхаемого газа, доставке большего ДО при том же давлении на вдохе и улучшению СО_YN по сравнению с режимом VCV.

4) Режим управления объемом с регулируемым давлением (PRVC; англ. Pressure-regulated, volume control) сочетает в себе преимущества режимов VCV и PCV. При использовании этого режима ДО и время вдоха контролируются как первичные переменные, но аппарат ИВЛ определяет величину давления, необходимую для доставки необходимого ДО. Т.о., давление на вдохе для доставки заданного ДО регулируется через время вдоха, в зависимости от комплайенса и резистенса дыхательной системы.

3. Режимы поддержки:

- Вентиляция с поддержкой давлением (PSV; англ. Pressure-support ventilation) и вентиляция с поддержкой объемом (VSV; англ. Volume-support ventilation,) предназначены для поддержки спонтанного дыхания пациента. В режиме PSV вдох инициируется самостоятельным дыханием пациента, которое затем «поддерживается» быстрым повышением давления в аппарате ИВЛ до предварительно установленного уровня. Вдох продолжается до тех пор, пока скорость инспираторного потока не упадет до заданного уровня (обычно 25% от максимальной скорости потока) по мере заполнения легких пациента. Т.о., время вдоха контролируется собственными усилиями пациента.

Режим PSV можно комбинировать с SIMV, чтобы любое дыхание, превышающее частоту SIMV, поддерживалось с помощью PSV. Предоставление пациенту возможности контролировать как можно большую ЧД, ДО и время вдоха считается более мягкой формой ИВЛ, чем режим SIMV, при котором ДО (или давление вдыхаемого воздуха) и время вдоха предварительно установлены оператором. Режим PSV как единственный источник поддержки с помощью аппарата ИВЛ часто не подходит для пациентов с тяжелыми заболеваниями легких. Тем не менее, применение режима PSV м.б. оправдано в процессе отлучения от ИВЛ у пациентов, которым она необходима из-за относительно легких заболеваний дыхательной системы или нервно-мышечной слабости.

Режим VSV похож на PSV тем, что поддерживаются все спонтанные вдохи пациента. В VSV давление на вдохе для поддержки спонтанного дыхания регулируется таким образом, чтобы обеспечить доставку предварительно заданного ДО. При изменении механики дыхания или усилия пациента давление на вдохе для поддержки дыхания, инициированного усилием пациента, автоматически регулируется для доставки заданного ДО.

4. Характеристики фазы вдоха. Время вдоха, форму инспираторного потока и время нарастания давления можноотрегулировать для фазы вдоха с учетом механики дыхания пациента.

В режиме PCV продолжительность времени вдоха задается в секундах. В VCV режиме его можно регулировать, корректируя инспираторный поток (объем/время). Продолжительность вдоха зависит от ЧД, которая определяет общую продолжительность каждого дыхательного цикла, а также от величины временной константы на вдохе и выдохе.

Уменьшение скорости потока увеличивает время вдоха и наоборот. При большем времени вдоха кровь в легочных капиллярах в течение более длительного времени контактирует с альвеолярным воздухом с высоким содержанием кислорода (рАО₂). Это бывает особенно полезно при заболеваниях со сниженной функциональной остаточной емкостью легких, таких как ОРДС и отек легких. Увеличение времени вдоха также приводит к возрастанию ДО без прироста давления на вдохе в режиме PCV, если инспираторный поток все еще сохраняется в конце выдоха. Следует понимать, что при заданной частоте аппаратного дыхания увеличение времени вдоха приведет к уменьшению времени выдоха. Следовательно, любая стратегия, включающая увеличение инспираторного компонента дыхательного цикла, должна гарантировать, что уменьшенное время выдоха все еще будет достаточным для обеспечения полного выдоха.

Форму волны потока на вдохе в режиме VCV можно настроить как на постоянный (прямоугольная форма волны), так и на замедляющийся поток (форма волны с нисходящим градиентом). При прямоугольной форме волны поток остается постоянным на протяжении всего вдоха. При нисходящей кривой поток максимален в начале вдоха и снижается на протяжении оставшегося времени. Вопрос о том, какая форма потока лучше при конкретном заболевании, остается спорным.

В режимах PCV и PSV заданное PIP достигается за счет доставки воздушного потока. Время повышения давления отражает время, необходимое аппарату ИВЛ для достижения PIP, и м.б. отрегулировано путем корректировки потока в начале фазы вдоха. Время нарастания инспираторного потока регулируется для обеспечения комфорта бодрствующему пациенту, а также для предотвращения чрезвычайно быстрого роста инспираторного давления, которое может привести к баротравме.

5. Прерывание вдоха (цикл). Два наиболее часто используемых механизма прерывания вдоха в режимах управления — это переключение по времени и по объему. При проведении ИВЛ с переключением по времени вдох прерывается после истечения предварительно заданного времени вдоха, в то время как при дыхании с переключением по объему вдох заканчивается после того, как заранее установленный объем был доставлен аппаратом в дыхательный контур. Дыхание с переключением по времени почти всегда ограничено давлением, при этом PIP остается постоянным на протяжении всего вдоха. Дыхание с переключением по объему м.б. ограничено давлением в качестве предохранительного механизма, чтобы избежать баротравмы. В поддерживающих режимах механизм прерывания вдоха настраивается несколько иначе.

В режиме PSV вдох заканчивается после того, как инспираторный поток снижается ниже определенного процента (обычно 25%) от пикового потока вдыхаемого воздуха. Это происходит, когда пациент больше не желает получать дополнительный ДО. Такое дыхание можно назвать с переключением по потоку. В режиме VSV вдох прекращается, когда пациенту доставлен желаемый ДО.

6. Маневры в фазе выдоха. Наиболее полезным маневром в фазе выдоха является применение ПДКВ, как при управляемом, так и при вспомогательном дыхании. Самые важные клинические преимущества ПДКВ заключаются в расправлении ате-лектазированных альвеол и увеличении функциональной остаточной емкости у пациентов с альвеолярноинтерстициальными заболеваниями и, следовательно, в улучшении оксигенации. Установлено, что даже кратковременное отключение от аппарата ИВЛ и, следовательно, нулевое давление в конце выдоха (ZEEP; англ. Zero end-expiratory pressure) может привести кзначительному коллабированию альвеол и ухудшению оксигенации. У пациентов с обструктивными заболеваниями легких, при которых недостаточный выдох приводит к захвату воздуха и формированию ауто-ПДКВ, внешнее ПДКВ (через аппарат ИВЛ) может предотвратить обструкцию ДП во время выдоха и улучшить вентиляцию.

Др. благоприятные эффекты ПДКВ включают перераспределение внесосудистой воды в легких от зон газообмена, улучшение вентиляционно-перфузионных отношений и стабилизацию грудной стенки. Влияние ПДКВ на легочный комплайенс зависит от его величины и биомеханики легких пациента. Благодаря смещению ДО на фоне ИВЛ в более благоприятную часть кривой «давление-объем», ПДКВ позволяет вовлечь в газообмен большее число альвеол, предотвратить закрытие ДП и улучшить легочный комлайенс. С др. стороны, избыточное ПДКВ может привести к перерастяжению альвеол и уменьшению ком-плайенса легких. ПДКВ у отдельных пациентов можно определить, измерив ДО выдоха и рассчитав динамический комплайенс. Др. негативные эффекты ПДКВ включают уменьшение венозного возврата, увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения и уменьшение сердечного выброса.

г) Дополнительные способы искусственной вентиляции:

1. Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях. Вентиляция со сбросом давления в ДП (APRV; англ. Airway pressure release ventilation) позволяет улучшить оксигенацию у пациентов с тяжелой гипоксемической ДН, возникшей на фоне альвеолярно-интерстициального заболевания легких. При этом методе применяется СРАР, обозначаемый как СРАР_HIGH, для открытия объема легких и поддержания функциональной остаточной емкости с краткими прерывистыми фазами высвобождения CPAP_LOW, позволяющими газу выходить из альвеол. СРАР аналогичен PIP, a CPAP_LOW аналогичен настройкам ПДКВ. В отличие от обычной ИВЛ, при использовании режима APRV в течение большего времени поддерживается фаза СРАР которая может длиться до 3-5 с с коротким (0,3-0,5 с) временем в фазе CPAP_LOW.

Это атипично длинное время вдоха переносятся благодаря «плавающему» клапану выдоха в дыхательном контуре, который позволяет пациенту самостоятельно дышать во время фазы СРАР_HIGH. Следовательно, даже если фаза CPAP_HIGH может рассматриваться как инспираторная, а фаза СРАР — как экспираторная с точки зрения аппарата ИВЛ, пациент способен дышать самостоятельно во время обеих этих фаз. Более длинное время вдоха, установленное на аппарате ИВЛ, позволяет расправлять коллабированные участки легкого, а возможность поддерживать самостоятельное дыхание пациента во время этой фазы способствует поступлению потока газа в ателектазированные области легких, однако, эффективность применения режима APRV при гипоксемической ДН у детей в настоящее время не доказана.

2. Высокочастотная вентиляция. ИВЛ со сверхфизиологической частотой и низкими ДО, известная как ВЧИВЛ, улучшает газообмен у определенной группы пациентов, когда неэффективны традиционные методы ИВЛ. Механизм альвеолярного газообмена при использовании ВЧИВЛ значительно отличается от традиционной вентиляции. В частности, при ее использовании газообмен меньше зависит от ДО и больше от асимметричных скоростей и конвективной дисперсии вдыхаемого газа. У пациентов с тяжелой стойкой гипоксической ДН ВЧИВЛ будет наиболее эффективной. Она также полезна у пациентов с бронхоплевральным свищом и постоянной утечкой воздуха. Главный принцип ВЧИВЛ — открыть легкие с высоким средним давлением и вызвать меньшие колебания альвеолярного давления во время вдоха и выдоха, поддерживая, т.о., удовлетворительную функциональную остаточную емкость легких и уменьшая растяжение альвеол. Двумя наиболее изученными методами ВЧИВЛ является осцилляторная и струйная вентиляция.

Самым часто используемым режимом ВЧИВЛ является осцилляторная вентиляция, при которой аппарат обеспечивает возвратно-поступательное движение воздуха. Дополнительный воздух поступает через параллельный контур за счет эффекта Вентури). Он поступает во время вдоха и активно отсасывается во время выдоха. Основными детерминантами оксигенации являются FIO₂ и среднее давление в ДП, тогда как вентиляция определяется изменениями давления (амплитуды) от среднего давления в ДП. Обычно ЧД составляет от 5 Гц (300 вдохов/ мин) у взрослых и детей старшего возраста до 6-8 Гц (360-480 вдохов/мин) у маленьких детей, 8-10 Гц (480-600 вдохов/мин) у младенцев и 10-12 Гц (600-720 вдохов/мин) у новорожденных и недоношенных детей.

При струйной ВЧИВЛ между источником газа высокого давления и небольшой канюлей, встроенной в эндо-трахеальную трубку, устанавливается высокочастотный прерыватель. Канюля с высокой скоростью и высокой частотой направляет небольшие объемы газа (струи) через эндотрахеальную трубку. Дополнительное количество газа поступает из параллельного контура. В отличие от высокочастотной осцилляции легких, при струйной ВЧИВЛ выдох происходит пассивно в результате эластической тяги легкого и грудной стенки. ПДКВ устанавливается с помощью параллельного контура обычным аппаратом в составе комплекса. ЧД обычно устанавливается на уровне 420 вдохов/мин. Основными определяющими факторами оксигенации являются FIO₂ и ПДКВ, а основным фактором, влияющим на элиминацию углекислого газа — PIP.

д) Обычные настройки аппарата искусственной вентиляции легких:

1. Доля вдыхаемого кислорода. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина указывает на то, что содержание кислорода в крови не имеет линейной зависимости с раО₂. Величина раО₂, при которой сатурация оксигемоглобина составляет 94%, является целесообразной в большинстве ситуаций, потому что более высокие показатели раО₂ будут сопровождаться лишь минимальным увеличением содержания кислорода в артериальной крови, а умеренное (10 мм рт.ст.) падение раО₂ приведет к минимальному снижению насыщения оксигемоглобина. В большинстве случаев разумной целью является значение раО₂ 70-75 мм рт.ст. Значения FIO₂, превышающие те, которые необходимы для достижения сатурации оксигемоглобина 95%, подвергают пациента ненужному риску токсичности кислорода. По возможности, значения FIO₂ следует снижать до уровня <0,40, пока сатурация оксигемоглобина остается >95%.

2. Режим. Выбор режима ИВЛ зависит от того, насколько желательно взаимодействие аппарата ИВЛ с пациентом, а также от конкретного заболевания. В качестве режима управления выбирается SIMV или AC; PCV, VCV или PRVC как переменная, которая должна управляться, а поддержка давлением и поддержка объемом — это варианты поддерживающих режимов.

3. Дыхательный объем и частота. Как обсуждалось ранее, альвеолярная вентиляция является главным фактором, влияющим на раСО₂ и рассчитывается с учетом ДО, ЧД и величины мертвого пространства. Изменение ДО приводит к соответствующему изменению альвеолярной вентиляции, не влияя на вентиляцию мертвого пространства. Изменение ЧД влияет как на альвеолярную вентиляцию, так и на вентиляцию мертвого пространства. Выбор величины ДО и скорости потока зависит от значения временной константы. У пациента с относительно здоровыми легкими в качестве стартовых настроек используются соответствующая возрасту ЧД и ДО, равный 7-10 мл/кг. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением временной константы (уменьшение статической растяжимости; напр., ОРДС, пневмония, отек легких), лучше всего использовать небольшие ДО (6 мл/кг) и относительно высокую ЧД (напр., 25-40 вдохов/мин).

При заболеваниях, сопровождающихся увеличением временной константы (высокое сопротивление ДП; напр., БА, бронхиолит), лучше всего использовать относительно низкую ЧД и более высокие ДО (10-12 мл/кг). При использовании режима PCV доставляемый в легкие пациента ДО зависит от комплайенса и резистенса дыхательной системы, поэтому его необходимо контролировать, чтобы он был адекватным с учетом динамики клинической ситуации. Давление на вдохе, равное 15-35 см вод.ст. достаточно для большинства пациентов, но может потребоваться его коррекция в зависимости от величины ДО на выдохе. Следует подчеркнуть, что целью ИВЛ не является достижение нормального значения раСО₂. Умеренная (пермиссивная) гиперкапния является допустимой, особенно с целью предотвращения повреждающего действия давления на вдохе или ДО.

4. Время вдоха и время выдоха. Время вдоха и выдоха регулируются путем установки скорости инспираторного потока в режиме VCV и установки точного времени вдоха (с) в режиме PCV. Увеличение времени вдоха приводит к увеличению среднего давления в ДП, улучшению оксигенации при заболеваниях со сниженной функциональной остаточной емкостью легких и лучшему распределению ДО при обструктивном заболевании легких. Необходимо обеспечить достаточное время выдоха для адекватного опорожнения альвеол.

5. Положительное давление конца выдоха. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от основного заболевания, и может время от времени меняться у одного и того же пациента. Решения часто основываются на соотношении paO₂/FIO₂ и результатах измерения CD_YN.

е) Десинхронизация пациента с аппаратом искусственной вентиляции легких. Десинхронизация пациента с аппаратом ИВЛ возникает, когда паттерн дыхания пациента не совпадает с ритмом дыхания аппарата ИВЛ, что может отмечаться в любую фазу дыхания. Неблагоприятные эффекты десинхронизации между пациентом и аппаратом ИВЛ включают неэффективные дыхательные усилия, неэффективную доставку желаемого ДО и чрезмерное увеличение в/грудного давления, что может приводить к баротравме, негативному влиянию на сердечный выброс, усилению работы дыхания и дискомфорту пациента. Несмотря на наличие нескольких механизмов для уменьшения десинхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, определенная степень асинхронии неизбежна, если пациент не седатируется и ему не вводятся миорелаксанты.

1. Включение вентилятора. Пациент должен иметь возможность инициировать аппаратный вдох без чрезмерных усилий. Триггером для аппарата ИВЛ м.б. давление или поток. При установке давления в качестве триггера клапан вдоха открывается, и воздушный поток подается, когда в контуре между пациентом и аппаратом ИВЛ во время вдоха создается «-» давление. Величина давления, необходимая для начала вдоха, зависит от чувствительности триггера, работающего по давлению. При использовании триггера по потоку аппарат ИВЛ создает базовый поток газа через контур между пациентом и аппаратом. Когда датчик потока на стороне выдоха контура «пациент-аппарат ИВЛ» обнаруживает уменьшение потока в результате усилия пациента на вдохе, открывается клапан вдоха, и запускается вдох. Степень изменения скорости потока, необходимая для запуска вдоха, зависит от чувствительности триггера.

Поток в качестве триггера считается более удобным, в первую очередь потому, что пациент получает некоторый воздушный поток перед инициацией аппаратного вдоха, в отличие от триггера, работающего по давлению, когда поток в контуре отсутствует до инициации аппаратного вдоха. Повышение чувствительности триггера за счет снижения давления или скорости потока, необходимых для инициации вдоха, уменьшает работу дыхания. Однако чрезмерное снижение требуемого давления или потока может привести к случайной инициации аппаратного вдоха и нежелательным дыхательным движениям из-за турбулентности, обусловленной наличием конденсата в контуре аппарата ИВЛ, утечками воздуха через интубационную трубку или сердечными осцилляциями.

2. Выбор соответствующего времени вдоха. Время вдоха, выставленное на аппарате, должно соответствовать фазе вдоха пациента. Если оно слишком длинное, выдох пациента может начаться до окончания цикла аппаратного вдоха. В таких случаях он происходит против инспираторного потока и закрытого клапана выдоха, что приводит к увеличению работы дыхания, чрезмерному повышению в/грудного давления и дискомфорту пациента. Если время вдоха слишком короткое, вдох пациента может продолжаться без поддержки аппарата ИВЛ. В целом, стартовое время вдоха обычно составляет 0,5-0,7 с у новорожденных, 0,8-1 с — у детей старшего возраста и 1-1,2 с — у подростков и взрослых. Коррекция проводится с учетом индивидуальных наблюдений за пациентом и в соответствии с основным заболеванием легких. У пациентов с тяжелым поражением легких (как обструктивным, так и рестриктивным), возможно, придется использовать нефизиологическую продолжительность вдоха и выдоха, как обсуждалось ранее. В таких ситуациях может потребоваться адекватное обезболивание, седация и в крайних случаях — миоплегия.

3. Выбор типа инспираторного потока. При использовании режима VCV неподходящие тип и скорость потока м.б. еще однойпричиной десинхронизации пациента с аппаратом ИВЛ. Если установленная скорость и форма потока недостаточны для удовлетворения потребностей пациента, после начала вдоха возникает состояние «воздушного голодания», что приводит к чрезмерной работе дыхания и дискомфорту. Таким пациентам может потребоваться замедляющийся инспираторный поток, при котором в начале вдоха поток газа подается с высокой скоростью, а когда легкие заполняются, его скорость уменьшается. С др. стороны, такая форма потока не является оптимальной при необходимости более постепенного заполнения альвеол. Выбор формы инспираторного потока должен основываться на индивидуальной механике дыхания пациента. В режимах PCV и PSV время прироста давления на вдохе определяет способ повышения давления в ДП и доставку ДО. Факторы, которые следует оценивать при выборе подходящего времени нарастания давления на вдохе в режимах PCV и PSV аналогичны параметрам, которые используются при выборе типа инспираторного потока в режиме VCV.

4. Использование режимов поддержки. Пациенту в сознании следует предоставить возможность самостоятельно дышать с поддержкой в режимах PSV или VSV. Такой подход минимизирует принудительные вдохи, создаваемые аппаратом ИВЛ, которые пациент не может контролировать. Следовательно, следует проводить постоянный мониторинг, чтобы определить, способен ли пациент большую часть времени поддерживать адекватную вентиляцию с помощью поддерживающих режимов ИВЛ и меньшую — с использованием режимов управления.

5. Использование седации и фармакологической нервно-мышечной блокады. При проведении ИВЛ желательно, чтобы пациент находился в сознании, но не испытывал дискомфорта. Спонтанные вдохи с хорошим мышечным тонусом и наличием кашля важны для адекватного выведения трахеобронхиального секрета. Способность пациента сообщать о неудобствах также важна для выявления и предотвращения потенциальных повреждающих факторов. В определенных ситуациях устранение десинхронизации пациента с аппаратом ИВЛ приобретает гораздо большее значение, когда десинхронизация вызывает неприемлемое нарушение газообмена и ИВЛ-ассоциированное поражение легких. Как альвеолярная интерстициальная патология легких, так и обструктивные заболевания ДП могут потребовать применения нефизиологических параметров ИВЛ (ЧД, времени вдоха и давления на вдохе). Таким пациентам часто требуется глубокая седация; обычно для этого применяются дексмедетомидин, бензодиазепины и опиаты.

В экстремальных ситуациях необходима фармакологическая миоплегия, которая достигается путем введения недеполяризующих миорелаксантов (напр., векурония), для устранения любых усилий пациента и подавления тонуса дыхательных мышц. На фоне миоплегии обязательно необходима глубокая седация, чтобы пациент не испытывал боли и дискомфорта. Фармакологическая седация и миоплегия позволяют обеспечить полный контроль ИВЛ пациента и могут привести к улучшению газообмена с уменьшением давления на вдохе, что позволяет спасти жизнь пациента. Однако длительное использование таких средств может сопровождаться нежелательными последствиями и более высокой частотой осложнений. Потенциально увеличивается риск недостаточной эвакуации секрета трахеобронхиального секрета и формирования ателектазов. Длительное использование фармакологической седации может приводить к лекарственной зависимости и развитию синдрома отмены, а длительная нервно-мышечная блокада связана с развитием нейромиопатии у пациентов в критическом состоянии.

Т.о., преимущества седативного эффекта и фармакологической миоплегии должны быть тщательно сопоставлены с рисками, следует проводить периодические оценки для определения необходимости продолжения этих мероприятий.

6. Сердечно-легочные взаимодействия. ИВЛ может оказывать как благотворное, так и «-» влияние на работу сердца. За счет уменьшения потребления кислорода, необходимого для работы дыхания, улучшается доставка кислорода в жизненно важные органы. Дыхание с «+» давлением снижает постнагрузку на ЛЖ, тем самым увеличивая ударный объем и сердечный выброс у пациентов с недостаточностью функции миокарда (напр., с миокардитом). С др. стороны, уменьшение системного венозного возврата может дополнительно снижать ударный объем у пациентов с гиповолемией. Таким пациентам потребуется в/в-назначение жидкости. Кроме того, увеличение легочного сосудистого сопротивления, обусловленное «+» в/грудным давлением, может привести к дальнейшей декомпенсации плохо работающего ПЖ. Легочное сосудистое сопротивление находится на самом низком уровне при оптимальной функциональной остаточной емкости легких. Когда функциональная остаточная емкость легких слишком низкая или высокая, легочное сосудистое сопротивление (а следовательно, и постнагрузка на ПЖ) увеличиваются.

И желательные, и нежелательные эффекты сердечно-легочных взаимодействий могут развиваться одновременно, что требует постоянной оценки и проведения вмешательств, направленных на коррекцию возникающих нарушений (табл. 12).

ж) Мониторинг механики дыхания:

1. Дыхательный объем выдоха. ДО выдоха (V_TE; англ. Exhaled tidal volume) измеряется пневмотахометром в контуре аппарата ИВЛ во время выдоха. При использовании режима VCV часть объема, доставляемого аппаратом, может утекать во время вдоха помимо ДП, а, следовательно, никогда не достигнет легких пациента. Измерение V_TE более точно отражает величину ДО, который вносит вклад в альвеолярную вентиляцию пациента. В режиме PCV V_TE зависит от комплайенса и резистентности дыхательной системы пациента и, следовательно, дает ценные диагностические подсказки. Снижение V_TE при использовании режима PCV свидетельствует либо об уменьшении комплайенса, либо об увеличении резистентности и помогает клиницисту планировать соответствующее обследование и лечение. Увеличение V_TE указывает на улучшение состояния и может потребовать снижения давления на вдохе для предотвращения избыточного V_TE.

2. Пиковое давление на вдохе. В режимах VCV и PRVC пиковое давление на вдохе является вторичной переменной, определяемой растяжимостью и резистентностью дыхательной системы пациента. Его увеличение в этих режимах указывает на снижение комплайенса (напр., ателектаз, отек легких, пневмоторакс) или увеличение сопротивления ДП (напр., бронхоспазм, обструкция интубационной трубки). При использовании режимов VCV и PRVC уменьшение аппаратной ЧД или увеличение времени вдоха приведет к более низкому PIP у пациентов с большой константой времени, поскольку будет больше времени для заполнения альвеол. У таких пациентов снижение PIP указывает на увеличение комплайенса легких или уменьшение сопротивления дыхательной системы.

3. Динамическая и статическая растяжимость дыхательной системы. Изменения PIP в режимах VCV и PRVC, а также изменения V_TE в режиме PCV описываются динамическим ком-плайенсом (CD_YN; англ, dynamic compliance) дыхательной системы — легких и ГК. CD_YN рассчитывается следующим образом:

CD_YN = V_TE + (PIP-ПДКВ).

CD_YN учитывает как сопротивление потоку, так и упругие свойства дыхательной системы. Изменения CD_YN могут использоваться для оценки эффектов различных уровней ПДКВ по мере смещения вентиляции по наклону кривой объем-давление (см. рис. 6). Увеличение ПДКВ при альвеолярно-интерстициальных заболеваниях (повышенная эластичность), приводящих к увеличению CD_YN, указывает на открытие объема альвеол, тогда как уменьшение CD_YN может говорить о перерастяжении. Точно так же при обструктивных заболеваниях (повышение R) регулировка уровней ПДКВ для устранения коллапса ДП во время выдоха может осуществляться с помощью мониторинга CD_YN. Чтобы оценить только эластическую тягу легкого, требуется измерение C_STAT при отсутствии воздушного потока. Это измерение выполняется с помощью маневра задержки вдоха у пациента на фоне миоплегии и наблюдения за кривыми «давление-время» и «поток-время» (рис. 11).

Во время этого маневра инспираторный поток прекращается, а клапан выдоха остается закрытым, что позволяет давлению уравновеситься в контуре аппарата ИВЛ и в легких пациента. Это давление, называемое давлением плато (Р_plat), отражает альвеолярное давление. C_STAT рассчитывается следующим образом:

С_STAT = V_TE + (P_plat-ПДКВ).

Разница между CD_YN и C_STAT связана с сопротивлением ДП. Эта разница минимальна при альвеолярно-интерстициальных заболеваниях, но существенна при обструкции ДП.

4. Оценка аутоположительное давление конца выдоха. Авто-ПДКВ оценивают с помощью маневра паузы выдоха, при котором вдох задерживается, а альвеолярное давление уравновешивается с давлением в ДП. При заболеваниях, сопровождающихся обструкцией ДП альвеолы могут опорожняться не полностью, если время выдоха недостаточное. Альвеолярное давление, превышающее установленное ПДКВ при завершении паузы выдоха, интерпретируется как ауто-ПДКВ или внутреннее ПДКВ. Ауто-ПДКВ может негативно влиять на вентиляцию и гемодинамический статус пациента. Его можно устранить, уменьшив ЧД или время вдоха и, увеличив тем самым, время выдоха. Формирование ауто-ПДКВ также можно предотвратить, увеличивая заданную величину ПДКВ (внешнее ПДКВ), тем самым предотвращая экспираторное закрытие ДП и улучшая опорожнение альвеол.

5. Оценка вентиляции мертвого пространства. Вентиляция с «+» давлением и применение ПДКВ могут привести к снижению венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, ухудшению легочной перфузии. Вентиляция плохо перфузируемых альвеол приводит к вентиляции мертвого пространства, которое не участвует в газообмене. Величину мертвого пространства по отношению к ДО (Vd/Vt) можно вычислить. В норме она составляет 0,33. Повышение Vd/Vt свидетельствует о недостаточной перфузии альвеол. Пациентам с увеличением Vd/Vt может потребоваться инфузионная терапия для увеличения ОЦК или др. средства, направленные на увеличение сердечного выброса с целью улучшения легочной перфузии. Доля Vd/Vt рассчитывается и отображается с помощью имеющихся в продаже капнографов, которые непрерывно измеряют значение PetCO₂.

з) Повреждение легких, вызванное искусственной ветиляцией легких. Как и большинство методов лечения, ИВЛ способна нанести вред пациенту. Патофизиология вентилятор-ассоциированного повреждения легких, м.б. многофакторна. Большие ДО и высокое давление, доставляемое с увеличенной частотой, вызывают циклическое напряжение, которое может привести к нарушению плотных контактов междуэпителиальными кл. альвеол и эндотелиальными кл. капилляров, образованию в/капиллярных пузырей, альвеолярному и интерстициальному отеку. Эта биотравма инициирует выброс провоспалительных цитокинов, которые дополнительно повреждают легочную ткань и перемещаются с кровью за пределы легких, что становится причиной полиорганной недостаточности. Исследования демонстрируют, что отказ от применения ДО >10 мл/кг и Р >30 см вод.ст. у пациентов с ОРДС ограничивает диффузное повреждение альвеол.

Ателектотравма — это повреждение стенок альвеол, обусловленное напряжением сдвига, возникающим при их циклическом открытии и закрытии. Для предотвращения коллабирования альвеол и поддержания их в открытом состоянии можно использовать ПДКВ. Важно, чтобы альвеолярные единицы не были ни перерастянуты, ни коллабированы. Тщательная коррекция величины ПДКВ также может позволить клиницисту устранить потребность в высокой фракции кислорода во вдыхаемой смеси, еще одного потенциального источника повреждения легких (окситравмы). Большинство пациентов нуждаются в FIO₂=1,0 во время интубации трахеи и в первые минуты ИВЛ, но следует быстро увеличить ПДКВ для открытия альвеол без их перерастяжения, чтобы улучшить оксигенацию, что позволит уменьшить FIO₂. Значение FIO₂, ниже которого нет риска кислородной интоксикации, неизвестно; большинство клиницистов считают целевым значение <0,6. Регионарная механика также может играть роль в повреждении легких.

1. Вентилятор-ассоциированная пневмония. Патофизиология пневмонии, ассоциированной с ИВЛ, многофакторна. Определенные роли играют аспирация секрета полости рта и/или желудка, бактериальная колонизация интубационной трубки и угнетение кашлевых рефлексов при использовании седативных ЛП. Впервые возникшая лихорадка и лейкоцитоз, сопровождающиеся инфильтративными изменениями на РОГК у пациента на ИВЛ позволяют заподозрить диагноз «вентилятор-ассоциированная пневмония». Это осложнение может привести к ухудшению газообмена, увеличению продолжительности ИВЛ и даже смерти. В настоящее время есть два способа уменьшения риска вентилятор-ассоциированной пневмонии — подъем изголовья кровати до 30° у пациентов на ИВЛ и использование протокола деконтаминации полости рта во время ИВЛ. Самая эффективная стратегия минимизации любого из вышеупомянутых осложнений — это регулярная оценка готовности к экстубации и отлучения от ИВЛ при первой клинической возможности.

2. Отлучение от искусственной вентиляции легких. Возможность отлучения от ИВЛ следует рассматривать, как только ДН начинает регрессировать, хотя большинство педиатров предпочитают постепенное прекращение аппаратной поддержки дыхания. При использовании режима SIMV частота аппаратных вдохов медленно снижается, позволяя спонтанному дыханию пациента (обычно при поддержке давлением или объемом) составлять основную часть минутной вентиляции легких. Когда аппаратная ЧД низкая (<5 вдохов/мин), и ее вклад в минутную вентиляцию минимален, оценивается готовность пациента к экстубации. Альтернативный метод постепенного отлучения от ИВЛ — переход на режим PSV. В этом режиме частота аппаратных вдохов не задана, что позволяет поддерживать давлением все триггерные вдохи. Врач медленно снижает поддержку давлением до низких значений (<5-10 см вод.ст.), после чего планируется экстубация. При использовании любого из методов, отлучение от ИВЛ следует прекратить, если возникает тахипноэ, увеличивается работа дыхания, нарастают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, потоотделение, тахикардия или артериальная гипотензия.

Самым объективным средством оценки готовности к экстубации является тест спонтанного дыхания. Перед проведением теста пациент должен быть в сознании, с сохраненными рефлексами ДП, способен к удалению секрета ротоглотки и со стабильным гемодинамическим статусом. Кроме того, необходим адекватный газообмен, о котором говорят, если раО₂ >60 мм рт.ст. при FIO₂ <0,4 и ПДКВ <5 см вод.ст. Если эти критерии соблюдены, пациента следует перевести в режим СРАР с минимальной поддержкой давлением или вообще без поддержки (<5 см вод. ст.). Если указанный тест переносится без эпизодов респираторной или сердечно-сосудистой декомпенсации, вероятность успешной экстубации достаточно высока.

Некоторых новорожденных и маленьких детей нельзя успокоить или утешить на достаточно длительное время, чтобы завершить тест на спонтанное дыхание. В этой ситуации готовность к экстубации необходимо оценивать при низком уровне поддержки аппаратом ИВЛ. Данные свидетельствуют о низком риске неудачной экстубации, если пациент чувствует себя хорошо, у него стабильный гемодинамический статус, с адекватным газообменом и спонтанным ДО >6,5 мл/кг при одновременном получении <20% общей минутной вентиляции от аппарата ИВЛ. У определенных групп пациентов риск неудачной экстубации выше (напр., у младенцев и детей, находившихся на ИВЛ >7 дней, а также у пациентов с хроническими респираторными или неврологическими заболеваниями). В таких случаях часто эффективен переход на неинвазивную ИВЛ с «+» давлением (напр., высокопоточную вентиляцию через назальные канюли, СРАР или BiPAP), которую проводят через назальные канюли или лицевую маску, чтобы увеличить шансы на успешную экстубацию.

Вероятность обструкции ВДП после экстубации, которая является самой частой причиной неудач отлучения от ИВЛ у детей, не м.б. предсказана на основании результатов теста на спонтанное дыхание или измерений физиологических параметров непосредственно у постели пациента. Травматичная интубация трахеи и подскладочный отек из-за раздражения интубационной трубкой, особенно у пациентов с возбуждением во время ИВЛ, являются частыми причинами нарушения проходимости ДП после экстубации. Было показано, что в/в-введение ГКС (дексаметазон, 0,5 мг/кг Q6H, всего 4 дозы перед экстубацией) снижает частоту возникновения обструкции ДП после экстубации. У пациентов с обструкцией ДП после экстубации вероятность реинтубации м.б. значительно снижена путем назначения ингаляций рацемического эпинефрина («Адреналина») через небулайзер и гелиокс.

- Также рекомендуем "Высотная болезнь (острая горная болезнь) у ребенка - кратко с точки зрения педиатрии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.02.2024