Термин «респираторный дистресс» используется для обозначения проявлений нарушений дыхания. Признаки РДС у ребенка включают раздувание крыльев носа, тахипноэ, втяжение податливых мест ГК, стридор, кряхтенье, одышку и сухие хрипы. В совокупности выраженность этих симптомов используется для оценки клинической тяжести. Раздувание крыльев носа неспецифично, но др. признаки полезны для определения локализации патологии. ДН определяется, как неспособность легких обеспечить достаточное количество кислорода (гипоксическая ДН) или удалить углекислый газ (ДН для удовлетворения метаболических потребностей). Следовательно, РДС определяется клинической картиной, а диагноз ДН — недостаточностью оксигенации и/или вентиляции. РДС может возникать у пациентов без заболеваний дыхательной системы, а ДН может развиться при отсутствии РДС.
а) Респираторный дистресс (РДС) у ребенка. При лечении ребенка с РДС необходим тщательный физикальный осмотр. Раздувание крыльев носа — неспецифический, но чрезвычайно важный признак нарушений дыхания у младенцев. Оно может указывать на дискомфорт, боль, усталость или затрудненное дыхание. Еще один важный признак — реакция на внешние стимулы. Вялость, отсутствие интереса к окружающему и слабый плач свидетельствуют об истощении, гиперкапнии и угрожающей ДН. Нарушения частоты и глубины дыхания возможны как при легочных, так и внелегочных причинах РДС. При заболеваниях, сопровождающихся снижением эластичности легких, таких как пневмония и отек легких, дыхание обычно частое и поверхностное (уменьшение дыхательного объема). При обструктивных заболеваниях ДП, таких как БА и ларинготрахеит, дыхание глубокое с увеличенным дыхательным объемом, но менее частое.
Частое и глубокое дыхание без др. признаков поражения дыхательной системы указывает на возможные внелегочные или внеторакальные причины нарушения дыхания, такие как реакция на метаболический ацидоз (напр., ДКА, почечный канальциевый ацидоз) или стимуляция дыхательного центра (напр., энцефалит, прием стимуляторов ЦНС). Втяжение уступчивых мест ГК, над грудинной ямки и подреберий является признаком увеличенной работы дыхательных мышц и/или слабости грудной стенки. Стридор на вдохе указывает на обструкцию ДП на уровне выше верхней апертуры ГК, тогда как сухие хрипы на выдохе являются проявлением обструкции ДП ниже верхней апертуры ГК. Кряхтение чаще всего отмечается при заболеваниях со сниженной функциональной остаточной емкостью (напр., пневмония, отек легких) и обструкции периферических ДП (напр., бронхиолит).
1. Заболевания дыхательной системы, проявляющиеся респираторным дистрессом. Клиническое обследование важно для локализации очага патологического процесса. Обструкция внеторакальных ДП может возникать в любом месте выше верхней апертуры ГК. Стридор на вдохе, втяжение надгрудинной ямки, мышц грудной стенки и подреберий; а также удлинение вдоха являются признаками обструкции внеторакальных ДП. Для сравнения, обструкция в/грудных ДП характеризуется удлинением выдоха и сухими хрипами на выдохе. Типичные проявления альвеолярной интерстициальной патологии — частое поверхностное дыхание, втяжение податливых мест ГК и кряхтение. На основании клинических признаков и симптомов можно заподозрить уровень поражения и определить дифференциальной диагностики (табл. 1 и 2).
2. Респираторный дистресс-синдром без заболеваний дыхательной системы. РДС чаще всего обусловлен поражением легких, ДП и грудной стенки, но заболевания др. систем органов также могут стать причиной нарушений дыхания, что, в свою очередь, приводит к ошибочной диагностике и неправильному лечению (табл. 3). РДС на фоне СН или ДКА м.б. ошибочно диагностирован как БА, что приведет к необоснованному назначению альбутерола, ухудшению гемодинамического статуса или кетоацидозу. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование дают важные подсказки, позволяющие избежать ошибочного диагноза.
- Сердечно-сосудистые заболевания, проявляющиеся респираторным дистрессом. У ребенка с заболеваниями ССС может возникнуть РДС, вызванный либо снижением комплайенса легких, либо кардиогенным шоком (табл. 4). Заболевания, которые приводят к усилению кровотока в ЛА (напр., шунтирование крови слева направо) или повышению давления в легочных венах (напр., дисфункция ЛЖ из-за АГ или миокардита, тотальный аномальный дренаж легочных вен с обструкцией) вызывают повышение давления в легочных капиллярах и транссудацию жидкости в интерстиций легких и альвеолы. Повышенное содержание крови и воды в легких приводит к снижению эластичности легочной ткани и частому поверхностному дыханию.
Важно понимать, что интерстициальный отек легких может проявляться не только накоплением альвеолярной жидкости, но и обструкцией мелких ДП. Сухие хрипы как признак болезни сердца с застоем крови часто наблюдаются у младенцев и детей раннего возраста, и об этом необходимо помнить. При поражении сердца, приводящем к снижению сердечного выброса, нередко развивается шок. Напр., обструктивные заболевания левых отделов сердца и приобретенная или врожденная кардиомиопатия приводят к снижению перфузии и метаболическому ацидозу, а также к нарушениям дыхания из-за стимуляции хеморецепторов и барорецепторов. Вероятность наличия у пациента конкретного ССЗ, проявляющегося как ОРДС, зависит от возраста пациента (табл. 5).
- Неврологические заболевания, проявляющиеся респираторным дистрессом. Дисфункция ЦНС может приводить к изменениям дыхания и проявляться как РДС. Повышенное ВЧД способно вызывать нарушения дыхания. Раннее повышение ВЧД приводит к стимуляции дыхательных центров, увеличению частоты (тахипноэ) и глубины (гиперпноэ) дыхания. Возникающее в результате снижение paCO2 в артериальной крови и повышение pH СМЖ приводят к вазоконстрикции церебральных сосудов и уменьшению в/черепной гипертензии. Дисфункция на разл. уровнях ГМ характеризуется стереотипными паттернами дыхания. Поражения полушарий и среднего мозга приводят к гиперпноэ, а также к тахипноэ. В таких ситуациях исследование газового состава крови демонстрирует респираторный алкалоз без гипоксемии. Поражение моста и продолговатого мозга проявляется в виде нерегулярного дыхания, напр., апнейстическое дыхание (удлиненный вдох с короткими периодами выдоха), дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes) (чередующиеся периоды частого и редкого дыхания) и нерегулярное, неэффективное дыхание или апноэ (табл. 6).
Наряду с изменениями дыхания возможны и др. проявления дисфункции ЦНС и повышения ВЧД, такие как очаговые неврологические признаки, изменения зрачков, АГ и брадикардия. Иногда тяжелая дисфункция ЦНС м.б. причиной нейрогенного отека легких и ОРДС в результате чрезмерной симпатической активности, что приводит к увеличению гидростатического давления в легочных венах, а также к повышенной проницаемости легочных капилляров. Центральная нейрогенная гипервентиляция обычно наблюдается при таких заболеваниях ЦНС, как нарушения в цикле мочевины и энцефалит. Брадикардия и апноэ м.б. вызваны ЛП, угнетающими ЦНС, отравлением, длительной гипоксией, травмой или инфекцией (см. табл. 2).
- Токсические метаболические состояния, проявляющиеся респираторным дистрессом. Прямая стимуляция дыхательных центров, приводящая к респираторному алкалозу, наблюдается при интоксикации такими веществами, как салицилаты и теофиллин. Точно так же интоксикация общими стимуляторами ЦНС, такими как кокаин и амфетамины, может привести к учащению дыхания. Наличие эндогенных и экзогенных токсинов, напр., органическая ацидемия, прием метанола и этиленгликоля и поздние стадии интоксикации салицилатами вызывают метаболический ацидоз и компенсаторную гипервентиляцию, что может проявляться как ОРДС. Результаты исследования газового состава крови демонстрирует снижение pH и компенсаторную гипокапнию при нормальной оксигенации. С другой стороны, метаболические нарушения с гипераммониемией вызывают респираторный алкалоз (снижение раСО2 с повышением pH), потому что аммиак стимулирует дыхательные центры. Отравление угарным газом и цианидом или метгемоглобинемия могут вызвать угнетение дыхания.
- Другие внелегочные заболевания, проявляющиеся респираторным дистрессом. Сепсис и септический шок могут вызывать ОРДС с гиповолемической стимуляцией барорецепторов, стимуляцией дыхательных центров цитокинами и лактатацидозом. Др. косвенные причины повреждения легких включают системные воспалительные состояния, травмы, острое повреждение легких, ассоциированное с гемотрансфузией и панкреатит. Точно так же почечная недостаточность может проявляться как РДС при наличии метаболического ацидоза (напр., почечный канальциевый ацидоз или почечная недостаточность) или гипертонической недостаточности ЛЖ и перегрузке жидкостью.
б) Дыхательная недостаточность (ДН) у ребенка. ДН возникает, когда оксигенация и вентиляция недостаточны для удовлетворения метаболических потребностей организма. ДН м.б. результатом патологии со стороны 1) легких и ДП, 2) ГК и дыхательных мышц или 3) центральных и периферических хеморецепторов. Клинические проявления во многом зависят от локализации патологии. Традиционно, под ДН подразумевается нарушение дыхания, приводящее к снижению раО2 <60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом и раСО2 >50 мм рт.ст., что вызывает ацидоз, однако общее состояние пациента, дыхательное усилие и риск утомления дыхательных мышц являются более важными показателями, чем газовый состав артериальной крови.
В свое время берлинские дефиниции ОРДС использовались для описания ОРДС в педиатрии, хотя патофизиология этого процесса у детей и взрослых различается. Текущее определение ОРДС в педиатрии отличается с точки зрения результатов визуализации ГК, определения оксигенации, необходимости как неинвазивной, так и инвазивной ИВЛ, а также учитывает особенности пациента (табл. 7 и рис. ниже).
Острый респираторный дистресс синдром: А — рентгенограмма грудной клетки в норме; В — рентгенограмма грудной клетки с двусторонними альвеолярными инфильтратами, соответствующими острым респираторным дистресс синдромом; C — компьтерная томограмма грудной клетки, на которой виден двусторонний пневмонит и участки уплотнения легочной ткани с воздушными бронхограммами, соответствующими острому респираторному дистресс синдрому; D — ультразвуковое исследование легких, демонстрирующее гладкую плевральную линию, отсутствие горизонтальных линий и наличие вертикальных линий, что указывает на острый респираторный дистресс синдром
1. Патофизиология. Дыхательная недостаточность (ДН) условно делится на гипоксическую (недостаточность оксигенации) и гиперкапническую (недостаточность вентиляции). Системная венозная кровь (ЛА) после контакта с альвеолярным газом артериализуется в легочных капиллярах и возвращается к сердцу по легочным венам. На газовый состав артериальной крови влияет состав вдыхаемого газа, эффективность альвеолярной вентиляции, перфузии легочных капилляров и диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны. Нарушение на любом из этих уровней может привести к ДН. Гипоксическая ДН возникает из-за в/легочного шунтирования и примешивания венозной крови или недостаточной диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Эти изменения м.б. обусловлены обструкцией мелких ДП, увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны для диффузии (напр., интерстициальным отеком, фиброзом) и состояниями, при которых альвеолы разрушены или заполнены жидкостью (напр., ОРДС, пневмония, ателектаз, отек легких). В большинстве случаев гипоксическая ДН связана с уменьшением функциональной остаточной емкости и поддается лечению при открытии легких (увеличении их объема) с помощью вентиляции под «+» давлением.
Гиперкапническая ДН обусловлена уменьшением минутной вентиляции легких, которая является произведением ДО на ЧД. Как правило, она возникает при центральных нарушениях регуляции дыхания, увеличения мертвого пространства или обструкции ДП. Гипоксическая и гиперкапническая ДН могут сосуществовать в виде сочетанной недостаточности оксигенации и вентиляции.
- Вентиляционно-перфузионное несоответствие. Для обмена кислорода и углекислого газа альвеолярный газ должен контактировать с кровью в легочных капиллярах. И вентиляция, и перфузия хуже в верхних и лучше в базальных отделах легкого. Разница в перфузии (Q) больше, чем разница в вентиляции (V). Преобладание перфузии над вентиляцией приводит к неполной артериализации системной венозной (легочной) крови и называется венозной примесью. Перфузия невентилируемых участков называется в/легочным шунтированием системной венозной крови в системный артериальный кровоток. И наоборот, преобладание вентиляции над перфузией бесполезно; то есть это не способствует газообмену и называется вентиляцией мертвого пространства. Вентиляция мертвого пространства приводит к возврату большего количества атмосферного воздуха (который не участвовал в газообмене и содержит незначительное количество углекислого газа) обратно в атмосферу во время выдоха.
Дыхательное мертвое пространство делится на анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое мертвое пространство включает проводящие ДП от носоглотки до терминальных бронхиол, заканчивается у альвеол и не контактирует с легочными капиллярами. Альвеолярным мертвым пространством называются участки легкого, в которых альвеолы вентилируются, но не перфузируются. В норме обычно это отмечается в перовой зоне Веста, где альвеолярное давление выше, чем давление в легочных капиллярах. В клинической практике такая ситуация может возникать при динамической гиперинфляции, использовании высоких значений ПДКВ или большого ДО у пациентов, находящихся на ИВЛ. Кроме того, к увеличению мертвого альвеолярного пространства могут привести снижение перфузии в легочной артерии при ТЭЛА, уменьшение сердечного выброса и гиповолемия. В результате этого давление углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе (РЕСО2) снижается, при этом увеличивается градиент раСО2-рЕСО2. Отношение величины пространства к ДО рассчитывается по формуле:
(РаСО2-РЕСО2)+раСО2.
В норме отношение Vd/Vt составляет 0,33. Венозная примесь и в/легочное шунтирование преимущественно влияют на оксигенацию, что приводит к появлению альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-аО2) без увеличения раСО2. Это обусловлено преобладанием вентиляции над перфузией, что позволяет поддерживать нормальные значения раСО2, однако раО2 при этом бывает достаточно низким в связи с особенностями кривых диссоциации окси- и карбгемоглобина. Относительно прямолинейная зависимость диссоциации карбгемоглобина позволяет усреднить показатели рСО2 (РсСО2) в легочных капиллярах гипер- и гиповентилируемых областей легких, в то время как снижение сатурации оксигемоглобина в зонах легких с неадекватной вентиляцией не м.б. компенсирована областями с нормовентиляицей, где сатурация оксигемоглобина уже почти достигла максимального значения. Это связано с тем, что взаимосвязь между напряжением кислорода и сатурацией Hb достигает плато по мере повышения раО2 и дальнейшее увеличение сатурации Hb кислородом невозможно, что приводит к снижению SaO2 оксигемоглобина и раО2. Повышение раСО2 в таких ситуациях свидетельствует о сопутствующей альвеолярной гиповентиляции.
Примеры заболеваний, приводящих к венозной примеси, включают БА и аспирационную пневмонию, а к заболеваниям с в/легочным шунтом относятся долевая пневмония и ОРДС.
- Диффузия. Даже при адекватных вентиляции и перфузии газообмен невозможен без диффузии газов через интерстициальное пространство между альвеолами и легочными капиллярами. В норме у крови, находящейся в легочном капилляре, есть достаточно времени, чтобы достичь равновесия с альвеолярным газом через интерстициальное пространство. Когда интерстициальное пространство заполнено воспалительными кл. или жидкостью, диффузия нарушается. Поскольку диффузионная способность углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода, нарушения диффузии проявляются как гипоксемия, а не как гиперкапния. Даже при дыхании 100%-O2 раО2 увеличивается до 660 мм рт.ст. от 100 мм рт.ст. на уровне моря, а градиент концентрации для диффузии кислорода увеличивается только в 6,6 раза. Следовательно, при нарушениях диффузии летальная гипоксемия наступит раньше, чем появится клинически значимая задержка углекислого газа. Фактически, в таких ситуациях напряжение углекислого газа в крови часто снижается из-за гипервентиляции, которая всегда имеет место на фоне гипоксемии. Наличие гиперкапнии при заболеваниях, для которых характерно нарушение диффузии, свидетельствует об альвеолярной гиповентиляции из-за сопутствующей обструкции ДП, утомления дыхательных мышц или угнетения ЦНС. Примерами заболеваний с нарушением диффузии являются интерстициальная пневмония, ОРДС, склеродермия и легочная лимфангиэктазия.
в) Мониторинг ребенка с респираторным дистрессом и дыхательной недостаточностью:
1. Клиническое обследование. Трудно переоценить, что клиническое наблюдение является самым важным компонентом мониторинга. Наличие и масштабы патологических клинических проявлений, динамика их прогрессирования и временная связь с терапевтическими вмешательствами служат ориентирами для диагностики и лечения. По возможности, ребенок с респираторным дистрессом или ДН должен находиться в самом удобном положении и в наименее пугающей обстановке.
Пульсоксиметрия — самый широко используемый метод контроля оксигенации. Это неинвазивный и безопасный стандарт прикроватного наблюдения за детьми во время транспортировки, процедурной седации, хирургических вмешательств и в критическом состоянии. Пульсоксиметрия косвенно измеряет сатурацию Hb кислорода в артериальной крови, дифференцируя оксигемоглобин от дезоксигенированного Hb с помощью соответствующего поглощения света при длинах волн 660 нм (красный) и 940 нм (инфракрасный). Для обнаружения насыщенной кислородом крови, поступающей в капиллярное русло, необходим пульсирующий кровоток. Процент оксигемоглобина в артериальной крови обозначается как SaO2; однако правильное описание — сатурация оксигемоглобина, измеренная с помощью пульсоксиметрии, — SpO2. Такая точность необходима, поскольку SpO2 может не всегда отражать SaO2. Важно знать кривую диссоциации оксигемоглобина, чтобы оценить раО2 при определенной SaO2 оксигемоглобина. Благодаря форме кривой диссоциации оксигемоглобина изменения раО2 >70 мм рт.ст. нелегко идентифицировать с помощью пульсоксиметрии. Кроме того, при одном и том же значении раО2 может наблюдаться значительное изменение SpO2 при другом значении pH крови. В большинстве ситуаций разумным целевым значением будет SpO2 >95%, особенно при оказании НМП.
В некоторых исследованиях, посвященных ОРДС у взрослых, рекомендуемое значение SpO2 94-96%, чтобы избежать кислородной интоксикации. Из этого правила существуют исключения, напр., у пациентов с единственным желудочком сердца, у которых в малый (легочный) и большой (системный) круги кровообращения кровь поступает из одного и того же желудочка (напр., после процедуры Норвуда при синдроме гипоплазии левых отделов сердца) или при больших шунтах слева-направо (напр., дефект МЖП, ОАП). В этих ситуациях желательны более низкие показатели SpO2, чтобы избежать чрезмерного притока крови к легким и предотвратить их отек (гиперволемию), обусловленную вазодилатирующим эффектом О2 на сосуды легких у пациента с единственным желудочком сердца, а также у детей, после паллиативных кардиохирургических вмешательств, при которых кровь в легкие поступает из системного круга кровообращения. Поскольку большинство имеющихся в продаже пульсоксиметров распознают все типы Hb либо как оксигемоглобин, либо как дезоксигенированный Hb, они дают неточные результаты в присутствии карбоксигемоглобина и метгемоглобина. При отравлении угарным газом карбоксигемоглобин поглощает свет той же длины волны (красный), что и оксигемоглобин, что приводит к ложному увеличению показателей SpO2.
Метгемоглобин поглощает свет как при оксигенированной, так и при дезоксигенированной длине волн, что может вызвать либо ложное увеличение, либо снижение SpO2. Установлено, что увеличение концентрации метгемоглобина приводит к снижению SpO2 до 85%, независимо от фактической концентрации оксигемоглобина. При более низких уровнях метгемоглобина показания пульсоксиметрии оказываются ложно низкими, тогда как высокие уровни метгемоглобина приводят к ложному увеличению результатов пульсоксиметрии. Новые пульсоксиметры могут распознавать дисгемоглобинемии, что предотвращает ложные результаты измерения, но в настоящее время они не получили широкого распространения. Следует признать, что у пациентов с ДН, которые имеют удовлетворительные показатели SpO2 на фоне дополнительной дотации кислорода, может иметь место выраженная гиперкапния. Пульсоксиметрия не должна быть единственным методом мониторинга у пациентов с первичной ДН, такой как нервно-мышечная слабость и угнетение ЦНС. Она также ненадежна у пациентов с плохой перфузией и слабым пульсирующим кровотоком вконечностях. Несмотря на эти ограничения, пульсоксиметрия является неинвазивным, легким в применении и эффективным средством оценки процентного содержания оксигемоглобина у большинства пациентов.
Объемная капнография [измерение СО2 (PetCO2) в конце выдоха] помогает неинвазивно определить эффективность вентиляции и легочного кровотока. PetCO2 может использоваться для определения величины альвеолярного мертвого пространства, которое рассчитывается по формуле: [(раСО2- etCO2)/PaCO2]. Изменения доли альвеолярного мертвого пространства обычно хорошо коррелируют с изменениями градиента РаСО2 и PetCO2 (раСО2 - PetCO2). Т.о., градиент раСО2 и PetCO2 можно использовать как показатель изменений альвеолярного мертвого пространства. У здоровых детей градиент меньше, чем у взрослых, и обычно составляет <3 мм рт.ст. Заболевания, приводящие к увеличению мертвого альвеолярного пространства (напр., динамическая гиперинфляция легких) или снижению легочного кровотока (напр., ТЭЛА, низкий сердечный выброс), сопровождаются снижением PetCO2 и увеличением градиента раСО2 и PetCO2. Использование только PetCO2 может привести к ошибочной диагностике гипервентиляции.
2. Нарушения газового состава крови. Анализ газов артериальной крови позволяет получить ценную информацию для диагностики, оценки тяжести состояния и эффективности лечения ребенка с респираторным дистрессом и ДН. Из-за технических трудностей забора образца артериальной крови у детей в неотложных ситуациях чаще всего исследуют газовый состав капиллярной крови. Правильно артериализованный образец капиллярной крови, полученный путем согревания пальца и достижения свободного потока крови, является приемлемым. Образец крови подлежит немедленному анализу. Образец капиллярной крови позволяет достаточно хорошо оценить раСО2 и pH артериальной крови, но менее информативен для раО2. У пациентов, которым в основном требуется мониторинг вентиляции (особенно при оценке оксигенации с помощью пульсоксиметрии), анализ газов венозной крови позволяет достоверно оценить значения pH и раСО2 артериальной крови при условии, что тканевая перфузия достаточно адекватна. РСО2 (pvCO2) венозной крови на 6 мм рт.ст. выше, а pH на -0,03 ниже, чем в артериальной крови. PvO2 плохо коррелирует с раО2.
Сатурация смешанной венозной крови кислородом, которая оценивается при заборе крови из центрального венозного катетера, установленного в правом предсердии, является отличным маркером исследования баланса между доставкой и потреблением кислорода. У пациентов с постоянным содержанием кислорода в артериальной крови и потреблением кислорода смешанная венозная сатурация кислорода дает ценную информацию о сердечном выбросе.
Анализ газового состава крови важен не только для определения адекватности оксигенации и вентиляции, но также для идентификации уровня поражения, причин нарушений газообмена и планирования лечения. В двух словах, при наличии изолированной альвеолярной гиповентиляции (напр., обструкция ДП выше киля трахеи, сниженной чувствительности к углекислому газу, нервно-мышечной слабости) в анализе газов крови будет респираторный ацидоз с повышенным раСО2, но относительно нормальной оксигенацией. При дисбалансе вентиляционно-перфузионных отношений — V/Q (обструкция периферических ДП, бронхопневмония) будет иметь место гипоксемия с различными уровнями раСО2 (низкий, нормальный, высокий) в зависимости от тяжести заболевания. При в/легочном шунтировании крови справа налево и расстройства диффузии (альвеолярно-интерстициальные заболевания, такие как отек легких, ОРДС) будут иметь место большой альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, гипоксемия и относительно нормальные показатели элиминации углекислого газа при отсутствии сопутствующей усталости (заболеваний) дыхательных мышц или угнетения ЦНС.
3. Кислотно-основные нарушения. Крайне важно проанализировать величину и соответствие изменений pH, раСО2 и концентрации гидрокарбоната, поскольку они дают полезные ключи к идентификации основного патофизиологического процесса и позволяют установить наличие более чем одного расстройства. Для этого полезно знать референсные значения: рН=7,40, раСО2=40 мм рт.ст. и [НСО3-]=24 мэкв/л. У новорожденных более низкий почечный порог для гидрокарбоната и, следовательно, у них исходные значения слегка отличаются: рН=7,38, раСО2=35 мм рт.ст. и [НСО3-]=20 мэкв/л.
- Метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. У пациентов с метаболическим ацидозом pH снижается за счет уменьшения концентрации бикарбоната в плазме крови. Стимуляция хеморецепторов приводит к гипервентиляции и респираторной компенсации, что клинически может проявляться как РДС. Физиол. компенсация не полностью корректирует сдвиги pH, а скорее позволяет минимизировать его патологические изменения, которые бы возникли при отсутствии компенсаторных изменений. Об адекватности респираторной компенсации судят по степени снижения раСО2 в ответ на уменьшение концентрации бикарбоната или pH. В норме при компенсации метаболического ацидоза раСО2 снижается на 1,2 мм рт.ст. на каждый 1 мэкв/л уменьшения концентрации бикарбоната. Чаще всего для оценки адекватности респираторной компенсации используют формулу Уинтера (Winter):
РаСО2 =[(НСО3-)х 1,5]+8±2.
Быстрый метод — оценка последних двух цифр pH (при условии, что pH не <7,10), которые должны находиться в пределах 2 мм рт.ст. от значения раСО2. Напр., рН=7,27, раСО2=26 мм рт.ст. и [НСО3-]=12 мэкв/л свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза с нормальной респираторной компенсаторной реакцией, в то время как при рН=7,15, раСО2=30 мм рт.ст. и [НСО3-] 10 мэкв/л имеет место метаболический ацидоз с недостаточной респираторной компенсацией. Причины недостаточной компенсации включают снижение чувствительности к углекислому газу (напр., отравление наркотическими в-вами, отек ГМ), заболевания легких и ДП и нервно-мышечную слабость. Снижение раСО2, превышающее ожидаемые значения при нормальной компенсаторной реакции на метаболический ацидоз, указывает на смешанное нарушения. При показателях рН=7,20, раСО2=15 мм рт.ст. и [НСО3-]=7,5 мэкв/л представляют собой метаболический ацидоз с сопутствующим респираторным алкалозом, потому что снижение раСО2 более выражено, чем можно ожидать при нормальной компенсации.
Комбинация метаболического ацидоза и респираторного алкалоза часто встречается при таких серьезных заболеваниях, как кардиогенный шок (напр., тревога, стимуляция барорецепторов), сепсис или интоксикации с метаболическими нарушениями (напр., отравление салицилатами, органическая ацидемия).
- Респираторный ацидоз с метаболической компенсацией. У пациентов с респираторным ацидозом pH снижается в результате повышения раСО2. Резкое увеличение раСО2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению pH на 0,08. Таким образом, у ребенка с тяжелым астматическим статусом при значениях раСО2=60 мм рт.ст. pH крови будет ~7,24. Длительное повышение раСО2 (>3-5 дней) сопровождается почечной компенсацией и увеличением концентрации бикарбоната в плазме крови, ограничивая снижение pH до 0,03 на каждые 10 мм рт.ст. повышения раСО2. Т.о., у младенца с бронхолегочной дисплазией и исходным значением раСО2 60 мм рт.ст. pH крови будет 7,34. Эти данные помогают отличить острые изменения раСО2 от хронических. Кроме того, снижение pH ниже прогнозируемого расчетного показателя указывает на сопутствующий метаболический ацидоз, а уровень pH выше ожидаемого при наличии гиперкапнии обусловлен сопутствующим метаболическим алкалозом.
4. Оценка дефицита оксигенации и вентиляции. Для стандартизации лечения, оценки эффективности терапии и прогнозирования исходов у пациентов с расстройствами оксигенации или вентиляции были предложены следующие показатели, каждый из которых имеет свои сильные стороны и ограничения:
Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду = рАО2 - раО2. Чтобы результат был достоверным, оба показателя должны быть получены одновременно и при одинаковой фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FIО2).
Отношение paO2/FIO2 (P/F) рассчитывают путем деления раО2 на FIO2. При гипоксической ДН значение раО2/ FIO2 <300 мм рт.ст. соответствует острому повреждению легких, а значение <200 мм рт.ст. — ОРДС. Целью является оценка баланса вентиляции и перфузии, наличия в/легочного шунта и диффузионных нарушений, но альвеолярная гиповентиляция может оказывать значительное влияние величину paO2/FIO2.
Отношение SpO2/FIO2 — суррогатный показатель оксигенации, когда оценка раО2 недоступно. SpO2/FIO2 рассчитывают путем деления сатурации Hb кислорода по данным пульсоксиметра на FIO2. Отношения P/F 200 мм рт.ст. и 300 мм рт.ст. примерно коррелируют с отношениями S/F 235 и 315 соответственно. Это соотношение наиболее достоверно для значений SpO2 80-97%.
Отношение раО2/рАО2 рассчитывают путем деления раО2 на рАО2. При расчете раО2 учитывается уровень альвеолярной вентиляции. Следовательно, раО2/рАО2 больше указывает на несоответствие V/Q и целостность альвеолярных капилляров.
Индекс оксигенации (OI) предназначен для оценки эффективности оксигенации на фоне проводимых терапевтических вмешательств, при этом учитывается среднее давление в ДП (МАР; англ. Mean airway pressure) и FiO2, используемые во время ИВЛ и направленные на улучшение оксигенации. Ни один из указанных выше показателей оксигенации не учитывает степень респираторной поддержки с «+» давлением.
OI = (MAPxFiO2xl00)/PaO2.
Ограничение OI заключается в том, что при его оценке не учитывается уровень вентиляции.
Индекс вентиляции (VI) предназначен для оценки альвеолярной вентиляции на фоне ИВЛ с учетом таких параметров, как пиковое давление на вдохе (PIP; англ. Peak inspiratory pressure), ПДКВ и скорость потока (R), которые направлены на снижение раСО2.
VI = [Rх(ПДВ-ПДКВ)хРаСО2]/1000.
в) Лечение. Целью лечения респираторного дистресса и ДН является обеспечение проходимости ДП и необходимой поддержки для адекватной оксигенации крови и элиминации углекислого газа. В отличие от гиперкапнии гипоксемия представляет собой более опасное для жизни состояние; поэтому стартовая терапия ДН должна быть направлена на обеспечение адекватной оксигенации.
1. Оксигенотерапия. Дополнительное назначение кислорода является наименее инвазивным и самым легко переносимым методом лечения гипоксемической ДН. Дотация кислорода через назальные канюли обеспечивает низкий уровень доставки кислорода, хотя проста в применении. Кислород увлажняется в пузырьковом увлажнителе и поступает к пациенту через назальные канюли, которые вставлены в носовые ходы. У детей чаще всего используется скорость потока <5 л/мин, поскольку при больше скорости подачи усиливается раздражение полости носа. Формула для оценки FiO2 при использовании назальных канюлей у детей старшего возраста и взрослых выглядит следующим образом:
FiO2 (в %)= 21%+[(поток через назальные канюли (л/мин)х3)].
Величина FiO2 (выраженное в %, а не в доле от 1) при использовании назальных канюль обычно составляет 23-40%, хотя FiO2 зависит от роста ребенка, ЧД и объема воздуха, перемещающегося при каждом дыхательном движении. У маленького ребенка м.б. обеспечены значительно более высокие значения FIO2, поскольку типичная скорость потока через назальные канюли составляет больший процент от минутной вентиляции легких. В качестве альтернативы можно использовать простую маску, которая состоит из маски с открытыми боковыми портами и бесклапанного источника кислорода. Через порты и по бокам маски поступает различное количество атмосферного воздуха в зависимости от формы маски, ее размера и минутного объема дыхания ребенка. Скорость потока кислорода составляет 5-10 л/мин, при этом FiO2 (выраженная в %, а не в долях от 1) находится в диапазоне 30-65%. Если требуется более точная дотация кислорода, следует использовать др. варианты маски.
Маска Вентури (Venturi) обеспечивает поступление к пациенту кислородо-воздушной смеси с установленной фракцией кислорода с помощью системы маски и резервуара. Это достигается путем смешивания атмосферного воздуха и кислорода в резервуаре, куда они поступают с высокой скоростью. Адаптер на конце резервуара маски определяет скорость потока поступающего атмосферного воздуха, что позволяет достигать необходимой FiO2 смеси, которая находится в диапазоне 0,3-0,5. Для поддержания желаемой FiO2 и предотвращения рециркуляции газовой смеси рекомендуемая скорость потока О2 составляет 5-10 л/мин. В частично реверсивных масках и нереверсивных масках используется мешок-резервуар, прикрепленный к маске, позволяющий обеспечить более высокое значение FiO2. Частично реверсивные маски имеют 2 открытых порта выдоха и кислородный резервуар без клапана. Некоторое количество выдыхаемого воздуха может смешиваться с кислородно-воздушной смесью из резервуара, хотя основная его часть удаляется из маски через порты для выдоха. Через эти же отверстия поступает атмосферный воздух, и частично реверсивная маска может обеспечивать FiO2 до 0,60, пока поток кислорода достаточен для предотвращения коллабирования мешка (обычно 10-15 л/мин). Как и при использовании назальных канюль, маленькие дети, для которых характерны небольшие ДО, получают меньше атмосферного воздуха, поэтому показатели FiO2 будут выше.
Нереверсивные маски содержат два односторонних клапана: один между кислородным резервуаром и маской, а др. — на одном из двух портов для выдоха. Такое расположение минимизирует смешивание выдыхаемого и свежего воздуха и поступление атмосферного воздуха во время вдоха. Второй порт для выдоха не имеет клапана, что является мерой безопасности, позволяющей некоторому количеству атмосферного воздуха поступать в маску в случае отключения от источника кислорода. Нереверсивная маска может обеспечить FiO2 до 0,95. Использование нереверсивной маски в сочетании с кислородным смесителем позволяет поддерживать FiO2 в диапазоне 0,50-0,95 (табл. 8). Если дополнительной дотации кислорода оказывается недостаточно для улучшения оксигенации, или если есть проблемы с вентиляцией, могут потребоваться др. методы лечения.
2. Вспомогательные средства для обеспечения проходимости дыхательных путей. Поддержание проходимости ДП — важный шаг в поддержании адекватной оксигенации и вентиляции. Применение искусственных фарингеальных воздуховодов м.б. оправдано у пациентов с обструкцией рото- или носоглотки, а также у детей с нервно-мышечной слабостью, у которых исходно высокое сопротивление экстраторакальных ДП способствует нарушению дыхания. Орофарингеальный воздуховод представляет собой жесткую пластиковую трубку с бороздками по бокам, которую можно разместить во рту, от зубов вдоль языка к его основанию, чуть выше валлекулы. Воздуховод не позволяет языку западать к задней части глотки и перекрывать ДП. Поскольку кончик воздуховода находится у основания языка, бодрствующие пациенты или пациенты с сильным рвотным рефлексом обычно не переносят его установку. Назофарингеальный воздуховод (назальная трубка) представляет собой гибкую трубку, которую можно ввести в нос от отверстий носовых ходов вдоль верхней части твердого и мягкого нёба; при этом ее кончик находится в гипофаринксе. Это оправдано для устранения обструкции ДП из-за гиперплазии аденоидов или соприкосновения мягкого нёба с задней стенкой носоглотки. Поскольку назофарингеальный воздуховод вводится позади аденоидов, его следует с осторожностью использовать у пациентов с тенденцией к кровотечениям.
3. Дыхательные смеси. Гелиево-кислородная смесь (гелиокс) полезна для устранения обструкции ДП иулучшения вентиляции. Гелий гораздо менее плотный и более вязкий, чем азот, что позволяет ему поддерживать ламинарный поток газа при обструкции ДП, снижает их сопротивление и улучшает вентиляцию. Применение гелия особенно оправдано при заболеваниях, сопровождающихся обструкцией крупных ДП, таких как острый ларинготрахеобронхит, подскладочный стеноз и сосудистое кольцо, при которых вероятность образования турбулентных потоков воздуха наиболее высока. Он также используется у пациентов с тяжелым астматическим статусом. Для достижения эффекта гелий следует назначать в концентрации не <60%, поэтому связанная с этим гипоксемия может ограничивать его использование у пациентов, которым необходима дотация кислородно-воздушной смеси с FiO2 >40%.
Оксид азота для ингаляций (iNO) является мощным легочным вазодилататором. Его использование может улучшить легочный кровоток и уменьшить дисбаланс вентиляционно-перфузионных отношений у пациентов с заболеваниями, для которых характерно высокое сосудистое сопротивление в легких, напр., при персистирующей легочной гипертензии новорожденных, первичной и вторичной легочной гипертензии в результате хронического увеличения легочного кровотока (напр., дефект МЖП) или при сосудистых коллагенозах. iNO назначают в дозе 5-20 ppm газовой смеси. Его применение возможно как у пациентов, которые дышат самостоятельно, так и у заинтубированных детей, однако чаще всего его используют при проведении ИВЛ через эндотрахеальную трубку, что обусловлено необходимостью точного дозирования.
4. Респираторная поддержка с положительным давлением. Неинвазивная респираторная поддержка с «+» давлением оправдана при лечении как гипоксической, так и гиповентиляторной ДН. Положительное давление в ДП улучшает вентиляцию частично спавшихся или заполненных жидкостью альвеол, предотвращает их коллабирование в конце выдоха и увеличивает функциональную остаточную емкость легких. Это приводит к повышению комплайенса легких, регрессированию гипоксемии и устранению в/легочного шунтирования венозной крови. Кроме того, вентиляция под «+» давлением оправдана с целью предотвращения коллапса экстраторкальных ДП за счет поддержания «+» давления в ДП во время вдоха. Увеличение комплайенса легких и устранение чрезмерного сопротивления ДП также способствует повышению ДО и, следовательно, и улучшению вентиляции. Назальные канюли высокого потока обеспечивают подачу газовой смеси со скоростью 4-16 л/мин и до 60 л/мин, а более новые системы для детей старшего возраста и подростков способны обеспечивать значительное СРАР. В этом случае создаваемое СРАР не поддается количественной оценке и зависит от скорости общего инспираторного потока, поступающего из канюли, анатомии ДП и наличия дыхания через рот.
У маленьких детей величина создаваемого СРАР при одинаковой скорости потока обычно больше, чем у детей старшего возраста, и может обеспечить значительное «+» давление. FiO2 можно регулировать с помощью потока газа через кислородный смеситель. Еще одним преимуществом применения канюль высокого потока для оксигенотерапии является элиминация углекислого газа из носоглотки, что снижает его рециркуляцию и уменьшает вентиляцию мертвого пространства. При высокой скорости потока воздуха или кислорода необходимо соответствующее увлажнение, что достигается за счет использования отдельной камеры увлажнителя с подогревом. СРАР также м.б. обеспечено с помощью плотно прилегающих назальных канюлей или лицевой маски, соединенной с аппаратом ИВЛ или др. устройством с «+» давлением. Неинвазивная ИВЛ в режиме СРАР наиболее эффективна при заболеваниях с умеренно сниженным комплайенсом легких и низкой функциональной остаточной емкостью, таких как ателектаз и пневмония. СРАР также может помочь пациентам с обструкцией экстраторакальных ДП, у которых «+» давление во внегрудных ДП во время вдоха приводит к сужению их просвета (напр., ларинготрахеит, СОАС, постинтубационный отек ДП). Потенциальные риски включают раздражение носовой полости, гиперинфляцию легких из-за избыточного СРАР у маленьких пациентов и перерастяжение полостных органов ЖКТ из-за аэрофагии.
Неинвазивная ИВЛ с «+» давлением (NIPPV; англ. Noninvasive positive pressure ventilation) поддерживает «+» давление в ДП во время выдоха, а двухуровневые режимы позволяют создавать дополнительное «+» давление во время вдоха.
5. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Если гипоксемия или значительная гиповентиляция сохраняются, несмотря на применение уже описанных вмешательств, показаны интубация трахеи и ИВЛ. Дополнительные показания для интубации трахеи также включают поддержание проходимости ДП у пациентов с высоким риском их обструкции (напр., при фактическом или потенциальном неврологическом ухудшении, а также у пациентов с расстройствами гемодинамики).
Важен соответствующий мониторинг для обеспечения безопасной и успешной интубации трахеи. Обязательны пульсоксиметрия, мониторинг ЧСС и АД, при этом от них можно отказаться только в случае экстренной интубации. Все необходимое оборудование, включая устройство для вентиляции с помощью мешка Амбу, ларингоскоп, эндотрахеальную трубку со стилетом и оборудование для санации трахеобронхиального дерева, должно быть доступно и готово к работе до выполнения манипуляции. Оптимальный внутренний диаметр интубационной трубки можно рассчитать по формуле:
Внутренний диаметр = [Возраст (лет)/4]+4.
В табл. 9 представлены средний возраст, внутренний диаметр и глубина введения интубационной трубки. Предварительная оксигенация пациента с высокой FIO2 имеет особое значение и обеспечивает максимальное время для выполнения манипуляции до появления признаков гипоксемии. У некоторых пациентов интубация м.б. выполнена без седации и фармакологической миоплегии, но физиологическая польза от применения этих мер для пациента, а также для облегчения интубации обычно намного превышает потенциальные риски. Назначение седативного и анальгетического ЛП с последующим введением миорелаксанта — обычная схема индукции анестезии с целью облегчения интубации трахеи. Фактически, седацию и миоплегию (достигается путем введения миорелаксантов) следует считать стандартом при отсутствии противопоказаний. Тип и доза каждого ЛП часто зависят от основного заболевания и предпочтений врача. В табл. 10 перечислены наиболее часто используемые ЛП. Дексмедетомидин является стандартным седативным средством для поддерживающей терапии у пациентов, нуждающихся в ИВЛ. Альтернативой этому подходу является быстрая последовательная интубация, которая применяется в случае, если манипуляция является экстренной или есть подозрение на наличие содержимого в желудке и высокий риск его аспирации.
Как только будет достигнута адекватная седация и/или миоплегия, необходимо начать вспомогательную ИВЛ с помощью мешка Амбу. После оптимальной преоксигенации осуществляют интубацию трахеи. Врач доминантной рукой открывает рот пациента и осторожно вводит клинок ларингоскопа вдоль языка вплоть до его основания. Вход в ДП можно увидеть, поднимая ларингоскоп вверх и отводя его от себя, вдоль оси ручки. Когда для визуализации голосовой щели используется прямой клинок ларингоскопа (Миллера), кончик клинка приподнимает надгортанник кпереди. При использовании изогнутого клинка (Макинтоша) для визуализации голосовой щели, кончик клинка следует продвинуть в валлекулу, а затем приподнять. На этом этапе секрет ДП часто затрудняет визуализацию, и необходимо провести санацию. После четкой визуализации голосовых связок через них можно ввести интубационную трубку. Важно быстро подтвердить корректное положение интубационной трубки с помощью максимального числа следующих методов: капнометрия (измерение petCO2), аускультация полей обоих легких, а также эпигастрия для сравнения дыхательных шумов; хорошее движение воздуха, и оценка возможного резкого увеличения живота в объеме. Адекватные экскурсии ГК с двух сторон и запотевание внутренней поверхности интубационной трубки при каждом вдохе подтверждают ее корректное положение. Увеличение ЧСС, если она уменьшилась во время манипуляции, а также повышение или нормальное значение SpO2 указывают на успешность проведения процедуры.
Предварительная оксигенация может существенно отсрочить снижение SpO2 при некорректном положении трубки, что приведет к значительной задержке распознавания и проведения повторной попытки. Обязательно подтверждение petCO2 в выдыхаемом воздухе с помощью одноразового колориметрического детектора углекислого газа или капнографии. Следует помнить, что в случаях, когда имеет место значительное снижение перфузии легких, напр., при остановке сердца, petCO2 может не определяться. Также необходимо выполнить РОГК, чтобы подтвердить правильное положение эндотрахеальной трубки, кончик которой должен находиться примерно на половине расстояния между голосовой щелью и килем трахеи.
6. Временная ручная вентиляция непосредственно до и после интубации. Перед транспортировкой пациента в ОРИТ необходима поддерживающая вентиляция с помощью мешка Амбу с лицевой маской или эндотрахеальной трубки. Техника ручной вентиляции зависит от основной патологии. ИВЛ у пациентов с заболеваниями, характеризующимися низкой функциональной остаточной емкостью легких (напр., пневмония, отек легких, ОРДС), должна включать применение ПДКВ для предотвращения коллабирования альвеол. Рекрутмент альвеол возможен с помощью клапана ПДКВ на самонаполняющемся дыхательном мешке для вентиляции или осторожного управления газами на выдохе при наличии анестезиологического дыхательного мешка. Такие заболевания также характеризуются уменьшением константой времени дефляции легких, поэтому при проведении ИВЛ лучше всего использовать относительно небольшие дыхательные объемы и высокую частоту дыхания.
Напротив, заболевания, характеризующиеся обструкцией ДП, имеют длительные константы времени дефляции, поэтому в этих случаях лучше всего использовать относительно низкие ЧД и высокие ДО.
