Несмотря на то, что многие заболевания ассоциируют с ушным шумом, точные патофизиологические механизмы тиннитуса неизвестны. Считается, что ушной шум происходит от нарушения, повреждения, или альтерации внутренних волосковых клеток и/или периферических или центральных нервных проводящих путей слухового анализатора.
Патофизиологических механизмов и путей, ведущих к такому нарушению или альтерации, несметное количество, они сложны и во многих случаях не ясны. Даже в случаях с вполне определенной дисфункцией внутреннего уха (например, потеря слуха) существует большое число предполагаемых механизмов, но ни один из них окончательно не доказан.
Изучение ушного шума у людей является крайне трудной задачей. Общей целью является идентификация различий в кохлеарной и мозговой функциях между пациентами, страдающими от тиннитуса, и здоровыми людьми.
Данные методов исследования, как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), отоакустические эмиссии и слуховые вызванные потенциалы могут значительно варьировать в зависимости от пола, возраста, степени потери слуха и дают лишь ограниченное количество полезной информации.
Нейрофизиологическая модель ушного шума. Блок-схема показывает структуры и взаимосвязи, вовлекаемые в клинически значимый тиннитус.
Сигнал ушного шума, обычно вырабатываемый на периферии слуховой системы выявляется и обрабатывается подсознанием слуховой системы, и в итоге воспринимается слуховой корой.
Если классифицировать тиннитус как важный отрицательный стимул, возникает самоусиливающаяся замкнутая цепь, действующая по принципам условных рефлексов.
Обратите внимание на наличие двух цепей: высокой, включающей сознание, и низкой, подсознательной.
За последние 20 лет был проведен ряд исследований на животных, которые в значительной степени улучшили наше понимание нейропатофизиологии ушного шума. В 1988 году Jastreboff и соавт. описали модель тиннитуса на крысе, используя методику условного подавления. Животные были научены ассоциировать тишину с шоком, который впоследствии вызывал страх (тренировка условно-рефлекторного подавления по Павлову). Jastreboff ограничивал животным питье, чтобы мотивировать их лакать из поилки.
Страх вызывал замедление скорости лакания, что использовалось для оценки степени выраженности страха. Когда ушной шум вызывался у животных, наученных бояться тишины, они не так сильно пугались прекращения внешнего звука, так как они воспринимали не тишину, а ушной шум. В результате, подавление питьевого поведения было слабее и угасание рефлекторной боязни тишины наступало быстрее.
С другой стороны, когда животных учили бояться ушного шума, а не тишины (вызывая ушной шум до начала тренировки условно-рефлекторного подавления), то подавление было сильнее, а затухание условно-рефлекторного страха происходило медленнее.
Другие модели, предложенные после работ Jastreboff, также использовали условно-рефлекторные ответы для отражения ушного шума, например, модели с избеганием прыжков через перекладину, условно-рефлекторным вознаграждением, условно-рефлекторным избеганием полидипсии, условно-рефлекторным двойственным выбором и рефлексами определения интервалов.
