Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — это дегенеративное заболевание, поражающее макулу. Заболевание имеет специфическую клиническую картину, которая характеризуется в том числе наличием друз и изменений РПЭ, не являющихся проявлением другой ретинальной патологии. Поздние стадии заболевания характеризуются выраженным снижением зрения.
а) Классификация:
• ВМД можно подразделить на два основных типа.
о Сухая (неэкссудативная, не-неоваскулярная) ВМД является наиболее распространенной формой заболевания, которая составляет около 90% всех диагностируемых случаев ВМД. Географическая атрофия (ГА) является поздней стадией сухой ВМД. Рядом авторов было предложено использовать термин «сухая ВМД» только для описания ГА, а не ранних стадий ВМД.
о Влажная (экссудативная, неоваскулярная) ВМД встречается гораздо реже, чем сухая, связана с более быстрым и выраженным снижением остроты зрения. Основными клиническими проявлениями являются: хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), отслойка пигментного эпителия (ОПЭ), ретинальная ангиоматозная пролиферация (РАП) и полипоидная хориоидальная васкулопатия (ПХВ).
• Комитетом экспертов был представлен консенсус по клинической классификации ВМД (табл. 2).
б) Эпидемиология:
• ВМД является наиболее распространенной причиной необратимой потери зрения в промышленно развитых странах. Так, в США ВМД является причиной серьезного необратимого снижения зрения (<0,1) у 50% белых, 15% латиноамериканцев и 5% чернокожих. Распространенность ВМД увеличивается с возрастом — симптомы заболевания редко встречаются у лиц моложе 50 лет.
• В Великобритании значительное снижение зрения (бинокулярное зрение <0,3) вследствие ВМД наблюдается у 4% населения старше 75 лет и у 14% старше 90 лет, при этом 1,6% лиц старше 75 лет имеют остроту зрения менее 0,1.
• У пациентов с поздней стадией ВМД или умеренной потерей зрения из-за непрогрессирующей ВМД на одном глазу вероятность прогрессирования ВМД на другом глазу составляет около 50% в течение 5 лет.
в) Факторы риска. ВМД является многофакторным заболеванием. В развитии патологических изменений играет роль сочетание генетической предрасположенности, образа жизни, факторов окружающей среды.
• Возраст является основным фактором риска развития заболевания.
• Раса. Поздняя стадия ВМД чаще встречается у белых людей, чем у представителей других рас.
• Наследственность. Семейный анамнез очень важен. Риск развития ВМД в 3 раза выше, если у родственника первой степени родства стоит диагноз ВМД. Как вероятный этиологический фактор развития ВМД описаны мутации в более 50 генах. Основными признаны две: мутация гена фактора комплемента Н CFH (1q31) и гена ARMS2 (10q26).
Ген CFH защищает клетки от повреждения, опосредованного комплементом. При гомозиготности патологического гена риск развития заболевания увеличивается в 7 раз. Ген ARMS2 кодирует белок, являющийся компонентом хориоидального внеклеточного матрикса. При гомозиготности риск увеличивается в 8 раз.
Гены, связанные с метаболизмом липидов, также играют роль в развитии заболевания. В настоящее время проведение генетического анализа в реальной клинической практике не считается целесообразным, так как нет данных о ценности тестирования для определения прогноза или реакции на лечение.
• Курение удваивает риск развития ВМД.
• Считается, что наличие гипертонии и других факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивает риск развития ВМД.
• Особенности питания. Высокое потребление жиров и ожирение могут способствовать развитию ВМД. Диета с высоким потреблением антиоксидантов может оказывать протективное действие.
• Аспирин может увеличить риск развития неоваскулярной ВМД. Хотя результаты исследований по данному вопросу ограничены, у лиц с высоким риском развития ВМД при необходимости антиагрегантной терапии рационально рассмотреть альтернативные препараты.
• Другие факторы. Считается, что такие факторы, как операция по удалению катаракты, голубой цвет радужки, повышенная инсоляция и женский пол, способствуют развитию ВМД, однако их роль не является полностью доказанной.
г) Применение антиоксидантов. Убедительные результаты, полученные в исследованиях AREDS1 и AREDS2 (Age-Related Eye Disease Study), свидетельствуют, что регулярный прием высоких доз антиоксидантов (витаминов и минералов) может снизить риск прогрессирования ВМД у людей с определенными клиническими признаками сухой ВМД.
По результатам AREDS1 был сделан вывод, что лицам старше 55 лет показано проведение обследования с целью выявления признаков высокого риска развития ВМД и при наличии одного или нескольких из них следует рассмотреть возможность приема антиоксидантных добавок. Признаками высокого риска развития ВМД следует считать:
• множественные средние друзы (>63-125 мкм);
• одна или несколько крупных (>125 мкм) друз;
• ГА в одном или обоих глазах;
• поздняя ВМД на одном глазу (наибольшая польза от применения антиоксидантов по результатам исследования AREDS1).
По данным AREDS1, у лиц с исходным наличием факторов риска прием антиоксидантов снижал риск прогрессирования до поздней стадии ВМД в течение 10 лет на 25-30%. Однако добавки не приводили к заметному снижению прогрессирования у пациентов с ранней стадией ВМД или у лиц без признаков ВМД.
1. AREDS2. Режим, используемый в AREDS1, состоял из витаминов С, Е, А в форме бета-каротина и 80 мг цинка в день в сочетании с медью для предотвращения анемии, вызванной цинком. Высокие дозы цинка потенциально связаны с развитием проблем мочеполовой системы.
Помимо этого, ряд авторов считает, что 25 мг — это максимально усвояемая суточная доза цинка. Бета-каротин увеличивает заболеваемость раком легких у курящих и у куривших ранее лиц.
В исследовании AREDS2 был поставлен вопрос, можно ли эффективно скорректировать применение бета-каротина и цинка и могут ли дополнительные или альтернативные добавки улучшить результаты лечения. По итогам исследования AREDS2 были сделаны следующие выводы.
• Каротиноиды лютеин и зеаксантин являются безопасной альтернативой бета-каротину и, вероятно, превосходят его (возможное снижение риска развития поздней стадии ВМД — 18% по сравнению с режимом, используемым в AREDS1).
• Прием лютеина и зеаксантина дополнительно к исходному режиму AREDS1 был связан со статистически значимым (26%) снижением риска развития ВМД только у тех пациентов, у которых потребление этих веществ с пищей было невысоким (по данным пищевых дневников пациентов и анализов крови).
Были сделано предположение, что конкуренция за усвояемость между различными каротиноидами помешала получению более значимых результатов. В группе лиц, принимавших лютеин и зеаксантин, также на треть снизилась необходимость проведения операции по удалению катаракты.
• Добавление омега-3 жирных кислот в рацион существенно не улучшало результаты.
• Снижение дозы цинка не привело к статистически значимому ухудшению прогноза, но было связано с более низкой частотой побочных эффектов, таких как проблемы с желудочно-кишечным трактом и мочеиспусканием.
• Рекомендуемая ежедневная добавка антиоксидантов на основании результатов AREDS2 составила:
о витамин Е (400 ME);
о витамин С (500 мг);
о лютеин (10 мг);
о зеаксантин (2 мг);
о цинк (25-80 мг, меньшая доза может быть столь же эффективной);
о медь (2 мг, прием данного микроэлемента не требуется при использовании низких доз цинка).
2. Дополнительные данные:
• Потребление зеленых листовых овощей снижает риск развития ВМД. Это может быть разумным выбором образа жизни для лиц с семейным анамнезом ВМД и лиц с ранней стадией ВМД, которые еще не соответствуют критериям AREDS для назначения добавок-антиоксидантов.
• Рекомендуется отказ от курения.
• Следует рассмотреть меры защиты от избыточной инсоляции.
• Некоторые авторитетные источники считают эффективной мерой профилактики регулярное употребление жирной рыбы.
