Диагностика и дифференциация первичного гиперпаратиреоза
Применяемые лабораторные методы диагностики первичного гиперпаратиреоза основаны на выявлении характерных, преимущественно биохимических изменений, возникающих под влиянием избытка паратгормона. Более широкое применение нашли (вследствие своей доступности) косвенные показатели функции паращитовидных желез. Наиболее известным показателем при подозрении на первичный гиперпаратиреоз является определение содержания кальция в крови. Нормальная концентрация общего кальция в сыворотке крови составляет 2,24— 2,74 ммоль/л или 8,5—11 мг/100 мл. При первичном гиперпаратиреозе содержание кальция в сыворотке крови, как правило, повышено, что согласуется с характерным гиперкальциемическим эффектом избытка паратгормона — определяющего патогенетического звена гиперпаратиреоза.
Гиперкальциемия более выражена при костной форме заболевания. Это один из наиболее частых и патогномоничных симптомов первичного гиперпаратиреоза. Из многочисленных наблюдений сделан вывод, что именно повышение концентрации сывороточного кальция является показателем, позволяющим выявлять так называемые бессимптомные формы заболевания. Однако при первичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови не всегда повышена стабильно. Она может варьировать, снижаясь до нормальных значений (предполагают, что это связано с периодичностью деятельности паращитовидных желез). Поэтому определение содержания кальция в сыворотке крови в сомнительных случаях рекомендуется проводить многократно в течение 2—3 нед с последующей оценкой всех показателей.
Обнаружение двукратного повышения концентрации кальция в сыворотке крови должно учитываться при постановке диагноза гиперпаратиреоза. Следует принимать во внимание даже минимальное повышение — на 0,025—0,12 ммоль/л — выше нормальных значений, так как у большинства больных, особенно в ранней стадии заболевания и при почечной форме, гиперкальциемия бывает незначительной. В случаях соответствующей клинической картины стабильно «погранично» повышенное содержание кальция в сыворотке крови должно также настораживать врача в отношении первичного гиперпаратиреоза. Следует учитывать важность наличия этого симптома у пожилых людей, так как физиологические нормы после 60 лет характеризуются снижением концентрации кальция в крови, в то же время частота возникновения первичного гиперпаратиреоза у пожилых, особенно женщин, возрастает почти в 2 раза.
При дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоза следует помнить, что гиперкальциемия может наблюдаться и при других заболеваниях, в частности при злокачественных новообразованиях, лейкемии, множественной миеломе. Ятрогенная гиперкальциемия может развиться при передозировке витамина D и А, что чаще наблюдается у детей. Гиперкальциемию вызывают такие тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазин, оксодолин, потенцирующие гиперкальциемический эффект паратгормона), препараты лития, вызывающие гиперсекрецию паратгормона. Длительная молочная диета, особенно в младенческом возрасте, может осложняться синдромом Барнетта, характеризующимся гиперкальциемией.
Гиперкальциемия негиперпаратиреоидной природы может выявляться при различных эндокринных расстройствах, в частности при тиреотоксикозе, у больных с надпочечниковой недостаточностью, при феохромоцитоме и акромегалии.
Важным исследованием при первичном гиперпаратиреозе является определение концентрации неорганического фосфора в сыворотке крови, которая бывает сниженной или находится на уровне нижней границы нормы (норма 0,65—1,3 ммоль/л). При «классическом» первичном гиперпаратиреозе между концентрацией кальция и фосфора в сыворотке крови существует обратно пропорциональная зависимость. При первичном гиперпаратиреозе обнаружена и гиперкальциурия (в норме концентрация кальция в моче составляет 2,5—5 ммоль/сут), поэтому лабораторное исследование мочи также должно входить в комплекс биохимических исследований при гиперпаратиреозе.
Как специфический тест на первичный гиперпаратиреоз рассматривают повышение концентрации паратгормона в крови (в норме она не превышает 0,15—0,6 нг/мл). Резко выраженное повышение содержания паратгормона является патогномоничным биохимическим признаком паратиреотоксического криза [Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Фексон Э.Г., Путов Н.В., Голохвастов Н.Н., Мурзин Б.А. и др.].
Показательным для вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза является понижение содержания физиологически активного метаболита витамина D — 1,25(ОН)2-витамин D3, а также повышение концентрации кальцитонина в сочетании с повышенным содержанием в крови паратгормона. Единственным показателем почечной остеодистрофии может служить повышенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови у больных вторичным гиперпаратиреозом [Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Фексон Э.Г., Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л.].
Лечение первичного гиперпаратиреоза сводится к удалению гормонально-активной аденомы или гиперплазированных паращитовидных желез с аутотрансплантацией ткани одной из них (мы чаще производили удаление 3—3,5 желез), что, как правило, приводит к исчезновению патологических проявлений заболевания и, в частности, к регрессу или стабилизации кальцификации глаз и исчезновению других глазных симптомов. При лечении вторичного гиперпаратиреоза с целью нормализации кальциевого обмена назначают витамин D, ретаболил, препараты кальция [Агафонов Б.В., Калинин А.П., Можеренков В.П., Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л.].
