Лечение аутоиммунного тиреоидита. Лекарства и операция
Согласно современным представлениям об аутоиммунном тиреоидите как органоспецифическом аутоиммунном заболевании, в его основе лежит преодоление толерантности к собственным тканевым антигенам вследствие элиминации Т-лимфоцитов-супрессоров и преобладающего влияния Т-лимфоцитов-хелперов. С этих позиций пересматриваются и подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита. Назначение препаратов тиреоидных гормонов при наличии гипотиреоза, как клинически явного, так и субклинического, безусловно, показано с заместительной целью. Однако нельзя считать окончательно решенным вопрос о целесообразности и эффективности применения препаратов тиреоидных гормонов больным с аутоиммунным тиреоидитом без каких-либо клинических признаков гипотиреоза.
Больным с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с гипотиреозом, утром назначается однократно тиреоидин, начиная с 0,025 или 0,05 г, через 7—10 дней дозу постепенно увеличивают до 0,2 г при легком гипотиреозе и до 0,3 г при гипотиреозе средней тяжести и тяжелом гипотиреозе (учитывая, что тиреоидин — органический препарат и сам может обладать антигенными свойствами). Предпочтение, однако, следует отдавать синтетическим препаратам: L-тироксину, трийодтиронину, тиреотому. Монотерапия L-тироксином считается методом выбора при аутоиммунном тиреовдите, протекающем с гипотиреозом, так как указанный препарат в периферических тканях превращается в физиологически более активный трийодтиронин.
Однократный утренний прием тироксина способствует поддержанию постоянной концентрации Т3 в крови в течение 24 ч. L-тироксин назначают, начиная с 25—50 мкг (минимальная суточная доза), постепенно дозу повышают до 200 мкг (максимальная суточная доза), которая способствует снижению концентрации тиреотропного гормона до нормы. Трийодтиронин назначают, начиная с 20 до 50 мкг в сутки, при комбинации с тироксином или тиреотомом и тиреоидином, так как монотерапия трийодтиронином недостаточна для предотвращения гиперсекреции тиреотропного гормона. Лечение трийодтиронином следует проводить при установленном нарушении превращения Т4 в Т3. Тиреотом назначают, начиная с одной таблетки (50 мкг), при длительном применении увеличивают до 2—4 таблеток (100— 200 мкг).
Лечение гипотиреоза у больных аутоиммунным тиреоидитом необходимо проводить и с учетом сезонного ритма выброса в кровоток тиреоидных гормонов, так как базальная и стимулированная концентрация тиреотропного гормона в крови этих больных выше зимой, чем летом.
В лечебный комплекс терапии аутоиммунного тиреоидита, сочетающегося с тиреотоксикозом, включают адекватную антитиреоидную терапию (мерказолил, тиамозол, карбимазол, метизол по 30—40 мг/сут), седативные средства, средства, влияющие на обмен веществ, витамины, при необходимости — сердечные глюкозиды, глюкокортикоиды (преднизолон, преднизон в дозе 30—40 мг/сут, а при сочетании тиреоидита с офтальмопатией — 60—80 мг/сутки — принимается через день в течение 2 мес 1—2 раза в год).
Л.И. Анчикова, А.О.Поздняк и Л.Н.Куршакова исследовали влияние димефосфона на клиническое состояние, функцию щитовидной железы и иммунологическую реактивность организма у больных аутоиммунным тиреоидитом. Препарат в дозе 50 мг/кг в сутки в течение 2 нед приводил к нормализации показателей общего и свободного Т4 при гипо- и гипертиреозе и повышал поглощение 131I щитовидной железой. Отмечена нормализация исходно повышенного числа лимфоцитов, исходно повышенного содержания иммуноглобулинов М и G . Лечение приводило к снижению титра или даже к полному исчезновению аутоантител к тиреоглобулину в сыворотке крови. На третьей неделе лечения димефосфоном уменьшались размеры и плотность щитовидной железы.
Имеется сообщение [Кочеткова Н.Г., Левит И.Д.] о положительных результатах включения в лечебный комплекс больных аутоиммунным тиреоидитом апитерапии, осуществляемой пчелоужалениями в область щитовидной железы и по основным точкам ее меридиана, использующихся в классических схемах рефлексотерапии для щитовидной железы, а также применением прополиса и маточного молочка (под наблюдением авторов находилось 40 больных с аутоиммунным тиреоидитом, резистентных к другим методам лечения).
В последние годы в медикаментозном лечении аутоиммунного тиреоидита стали использовать средства тимометического действия, в частности декарис (левамизол) и Т-активин [Калинин А.П., Киселева Т.П., Валдина Е.А.].
Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита — процесс длительный и требует терпения и упорства от врача и больного. По мнению Э.Н. Базаровой и С.Ю. Серпуховитина, медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита следует проводить не менее года. При получении клинического эффекта следует проводить поддерживающую терапию в течение длительного времени.
В настоящее время оперативный метод в лечении аутоиммунного тиреоидита занимает значительно более скромное место, чем в прежние годы. Несомненно, что показания для хирургического лечения аутоиммунного тиреоидита должны быть резко ограничены. Операция показана в двух случаях: когда невозможно провести дифференциальный диагноз со злокачественной опухолью и при симптомах сдавления трахеи значительно увеличенной щитовидной железой. Объем оперативного вмешательства решается индивидуально, с учетом размеров железы (экономная, расширенная, субтотальная резекция). При аутоиммунном тиреоидите не следует выполнять одностороннюю резекцию щитовидной железы.
В послеоперационном периоде часто возникает необходимость заместительной гормональной терапии [Базарова Э.Н., Серпуховитин С.Ю., Калинин А.П., Киселева Т.П., Валдина Е.А., Рафибеков Д.С.].
