Неишемический тип окклюзии ЦВС, в отличие от ишемического, требует менее агрессивного лечения, поэтому дифференциальная диагностика этих состояний имеет существенное значение.
• Системная оценка (описана выше) важна и необходима для контроля и коррекции системных нарушений (будут обсуждаться ниже).
• Лечение макулярного отека. Лечение обычно показано при остроте зрения ниже 6/9 и/или значимом увеличении толщины сетчатки в макулярной области (например, >250 мкм) по данным ОКТ. Однако оно вряд ли будет результативным при остроте зрения 6/120 и ниже. Стандартом лечения является интравитреальное введение анти-VEGF препаратов или импланта, содержащего дексаметазон.
о Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов. Результаты исследования CRUISE показали, что ежемесячные инъекции ранибизумаба в течение 6 мес. приводили к достоверно более высокой остроте зрения, чем плацебо. В исследовании COPERNICUS были получены аналогичные результаты при интравитреальном введении афлиберцепта даже в случае использования режима «по необходимости».
Бевацизумаб также показал свою эффективность в подобных ситуациях и продолжает использоваться в клинической практике.
о Интравитреальное введение импланта, содержащего дексаметазон. В исследовании GENEVA изучали действие биоразлагаемого импланта с замедленным высвобождением дексаметазона (Ozurdex). Положительные функциональный и анатомический результаты от импланта достигались в течение первых 2 мес. после введения (рис. А-D). В дальнейшем эффект от лечения мог ослабевать, в ряде случаев возвращаясь к исходным значениям через 6 мес.
Лечение осложнений окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС): (А, B) окклюзия ЦВС до и через б мес. после интравитреального введения импланта дексаметазона; (C, D) соответствующие ОКТ срезы макулярной области; (E) глазное дно после интравитреального введения триамцинолона; (F) глазное дно после панретинальной лазерной коагуляции
Подобно триамцинолону, имплант дексаметазона ассоциируется с риском повышения ВГД и формирования катаракты. Введение импланта в течение первых 90 дней от развития макулярного отека способствуют лучшему функциональному результату. Лечение можно повторять через 4-6 мес. Однако выводы исследования COMRADE показали, что через 6 мес. наблюдения интавитреальное введение рани-бизумаба приводило к более высокой остроте зрения, чем имплант дексаметазона (0,7 мг).
о Интравитреальное введение триамцинолона (рис. E). Результаты исследования SCORE показали, что через 1 год наблюдения у 25% пациентов отмечалось повышение остроты зрения в среднем на три и более строки (по сравнению с 7% в группе контроля) после двух инъекций 1 мг раствора триамцинолона без консерванта, специально разработанного для интравитреального введения.
У этих пациентов было отмечено небольшое увеличение частоты повышения ВГД и развития катаракты в сравнении с группой контроля. К факторам риска повышения ВГД более чем на 10 мм рт. ст. относятся: большая доза препарата (4 мг, по сравнению с 1 мг), более молодой возраст пациента и исходно более высокое ВГД.
о Лазерная коагуляция. Несмотря на анатомическое уменьшение отека, лазерная коагуляция не оказывает положительного влияния на функциональный результат лечения, за исключением некоторых случаев у молодых пациентов.
о Методы лечения, находящиеся в состоянии изучения: создание хориоретинальных анастомозов, витрэктомия с оптической нейротомией и локальное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rtPA) в ЦВС.
• Лечение неоваскуляризации:
о При выявлении неоваскуляризации на радужке или в углу передней камеры без промедления должна быть выполнена ПЛК. Процедура заключается в нанесении примерно 1500-2000 коагулятов с длительностью импульса 0,05-0,1 с на расстоянии одного коагулята друг от друга энергией, достаточной для появления на сетчатке ожогов средней интенсивности, избегая коагуляции кровоизлияний (рис. F). Лечение может быть разбито на этапы.
При необходимости объем ПЛК можно увеличивать и проводить (в случае отсутствия регресса рубеоза радужки) дополнительную лазерную коагуляцию сетчатки. Некоторые специалисты с целью снижения риска развития неоваскуляризации на радужке предлагают выполнять профилактическую ПЛК пациентам с ишемическим типом окклюзии ЦВС, однако опубликованные данные не подтверждают целесообразность подобной стратегии.
о Дополнительные интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов обычно проводят каждые 6 нед. до стабилизации состояния. Это приводит к более быстрому регрессу неоваскуляризации, чем проведение ПЛК в виде монотерапии. Подобная тактика имеет также преимущества в лечении макулярного отека.
о У пациентов все еще может развиться неоваскулярная глаукома, но риски этого в значительной степени снижены. Неоваскулярная глаукома может появиться через 18 мес. и даже позже, поэтому осмотры пациента необходимо проводить каждые 3 мес. в течение как минимум 2-3 лет.
о Ведение пациентов с неоваскулярной глаукомой обсуждается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
о Кровоизлияние в стекловидное тело может резорбироваться на фоне интравитреального введения анти-VEGF препаратов, однако радикальное лечение — это витрэктомия с эндолазеркоагуляцией.
• Обзор:
о Ишемический тип окклюзии ЦВС. При возможности пациентам с ишемической окклюзией ЦВС следует проводить осмотры ежемесячно в течение 6 мес. В последующем на протяжении 2-3 лет необходимо продолжать мониторинг с целью выявления значительной ишемии, макулярного отека и неоваскуляризации радужки. Формирование коллатералий на ДЗН означает снижение риска развития неоваскуляризации на радужке.
о Неишемический тип окклюзии ЦВС. В случае очевидной неишемической окклюзии ЦВС повторный осмотр следует проводить через 3 мес. Пациент должен быть проинформирован о необходимости явки к врачу в случае снижения зрения (это может быть свидетельством развития выраженной ишемии), появления боли и покраснении глаза (могут быть признаками неоваскулярной глаукомы, а иногда воспаления без рубеоза).
Последующее динамическое наблюдение зависит от клинической картины и ответа на проводимую терапию, обычно оно заканчивается через 18-24 мес.
а) Системный подход к ведению пациентов с окклюзией ретинальных вен:
• Контроль системных факторов риска. Несмотря на отсутствие убедительных данных о повышенной смертности у пациентов с окклюзиями вен сетчатки, часто выявляемые у них факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний требуют принятия адекватных лечебно-профилактических мер. Эти действия, помимо улучшения соматического состояния, ведут к снижению риска повторных ретинальных венозных окклюзий. Особое внимание следует уделить пропаганде отказа от курения.
• Антитромбоцитарная терапия. Роль аспирина или альтернативных антитромбоцитарных препаратов в снижении риска повторных венозных окклюзий неясна. Эти препараты обычно не назначают, если нет к этому четких системных показаний.
• Гормональная заместительная терапия (ГЗТ). Риски ГЗТ в настоящее время не установлены. Большинство специалистов не советуют продолжать/начинать эстрогенсодержащую ГЗТ пациентам, перенесшим окклюзии вен сетчатки, до получения экспертного заключения. Наличие других факторов риска тромбофилии в сочетании с ГЗТ связано с существенным повышением рисков системных тромбозов.
• Оральные контрацептивы. Прием противозачаточных таблеток пациенткам с окклюзиями вен сетчатки следует прекратить.
• Другое. С целью улучшения функциональных результатов лечения окклюзий вен сетчатки применяют ряд методов системного лечения (например, изоволемическую гемодилюцию, плазмаферез, инфузии рекомбинантного тканевого активатора плазминогена), однако явные доказательства их пользы не получены. Следует избегать обезвоживания организма.
