Глазной ишемический синдром является следствием хронического снижения глазного кровотока в связи с тяжелым (более 90%) атеросклеротическим стенозом гомолатеральной сонной артерии. Он обычно поражает пожилых пациентов и может быть связан с сахарным с диабетом, артериальной гипертензией, заболеваниями сосудов сердца и головного мозга.
Соотношение больных мужчин и женщин 2:1. Смертность в течение 5 лет составляет примерно 40%, причиной чаще всего является сердечно-сосудистая патология. Глазной ишемический синдром, как и неишемический тип окклюзии ЦВС, иногда называют ретинопатией венозного стаза, но представляется более разумным избегать употребления этого термина.
а) Диагностика. Глазной ишемический синдром в 80% случаев является односторонним процессом. Клинические признаки вариабельны, заболевание может протекать бессимптомно и оставаться невыявленным или быть неправильно диагностировано.
• Симптомы. Постепенное снижение зрения в течение нескольких недель или месяцев, хотя иногда потеря зрения может быть внезапной, стойкой или преходящей (amaurosis fugax). В 40% случаев отмечается боль в области глаза. Зрительный прогноз очень плохой, хотя пациенты с более высокой остротой зрения в начале заболевания имеют шансы сохранить ее.
Примерно у 25% пациентов к концу первого года зрение снижается до светоощущения.
• Передний отдел:
о Диффузная эписклеральная инъекция и отек роговицы.
о Опалесценция влаги передней камеры, иногда с незначительной клеточной реакцией (ишемический псевдоирит).
о Атрофия радужки, плохо расширяющийся зрачок и ослабление зрачковых реакций.
о Рубеоз радужки встречается у 90% пациентов и часто приводит к развитию неоваскулярной глаукомы. ВГД может оставаться низким в связи с нарушением перфузии глазного яблока.
о В запущенных случаях может развиться катаракта.
• Глазное дно:
о Расширение вен, сужение артериол, кровоизлияния в виде пятен в глубоких слоях сетчатки, поверхностные штрихообразные кровоизлияния, ватообразные очаги, иногда отек ДЗН (рис. A).
Глазной ишемический синдром: (А) вены расширены, артериолы сужены, единичные штрихообразные кровоизлияния, твердый экссудат и отек ДЗН; (B, C) ФАГ, ранняя фаза: задержка заполнения хориоидеи и увеличение времени артериовенозного транзита; (D) ФАГ, поздняя фаза: гиперфлуоресценция ДЗН и периваскулярно, пятнистая гиперфлуоресценция в заднем полюсе вследствие просачивания красителя
о Пролиферативная ретинопатия с неоваскуляризацией на ДЗН, иногда с неоваскуляризацией на сетчатке.
Спонтанная пульсация артерий, наиболее выраженная вблизи ДЗН, определяется в большинстве случаев или может быть легко вызвана слабым надавливанием на глазное яблоко (пальцевая офтальмодинамометрия).
о Встречается макулярный отек.
о У пациентов с сахарным диабетом ретинопатия может быть более выражена на стороне стеноза сонной артерии.
• ФАГ. Основными признаками являются задержка заполнения хориоидеи и увеличение времени артериовенозного транзита. Также могут определяться отсутствие перфузии, прокрашивание стенок сосудов и отек сетчатки (рис. B-D).
• Исследование сонных артерий включает дуплексную ультрасонографию, цифровую субтракционную ангиографию, МР- или КТ-ангиографию.
б) Тактика ведения:
• Воспалительные явления в переднем отделе лечат местно стероидами и мидриатиками по мере необходимости.
• Неоваскулярная глаукома требует медикаментозного или хирургического лечения.
Пролиферативная ретинопатия требует проведения ПЛК, хотя эффективность лечения меньше, чем при пролиферативной диабетической ретинопатии. Положительный эффект оказывает интравитреальное введение анти-VEGF препаратов.
• Макулярный отек может резорбироваться в ответ на интравитрельное введение стероидов, анти-VEGF препаратов и хирургию каротидных сосудов.
• Хирургия каротидных сосудов. Эндартерэктомия или стентирование может выполняться с целью снижения риска развития инсульта. Оперативное лечение может оказать положительное влияние на течение пролиферативной ретинопатии неоваскулярной глаукомы и помочь стабилизировать зрительные функции. Эндарэктомия не может проводиться при полной обструкции просвета сосуда.
В этом случае иногда выполняют экстракраниально-интракраниальное артериальное шунтирование. Следует отметить, что после успешного хирургического лечения усиление перфузии глазного яблока может приводить к повышению ВГД. Хирургическое лечение приносит наибольшую пользу, если выполняется до наступления тяжелой глазной ишемии.
• Исследование и контроль сердечно-сосудистых факторов риска необходимы и должны проводиться совместно с профильными специалистами. Иногда глазной ишемический синдром является единственным проявлением тяжелой системной сосудистой патологии. Этим пациентам следует проводить полное обследование, аналогичное обследованию при окклюзии артерии сетчатки.
