Цитомегаловирус (ЦМВ) — повсеместно распространенный патоген человека и, подобно другим герпесвирусам, может проявляться в форме первично приобретенной, латентной и реактивированной вирусной инфекции. Это самая распространенная врожденная инфекция в развитых странах, которая встречается почти у 1% живорожденных. У 10-15% новорожденных с врожденным ЦМВ инфекция проявляется клинически, причем 20-30% случаев заканчиваются летальным исходом.
К осложнениям симптоматического врожденного заболевания относятся задержка внутриутробного роста, петехиальная сыпь, церебральные кальцификации, мальформации коры головного мозга, микроцефалия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, анемия, желтуха и нарушение зрения вследствие хориоретинита. У 90% выживших первично симптоматических новорожденных наблюдаются поздние манифестации инфекции, в том числе задержка психомоторного развития, неврологические нарушения, тугоухость и хориоретинит.
У врожденно инфицированных детей с отсутствием симптомов в первые 30 дней жизни, более легкие неврологические последствия наблюдаются почти в 15% случаев. Потеря зрения при врожденной инфекции ЦМВ развивается вследствие хориоретинопатии, невропатии зрительного нерва и кортикальной слепоты. У иммунокомпетентных новорожденных ЦМВ-хориоретинит в диапазоне от легкого хориоретинального рубцевания до некроза сетчатки развивается у 20% симптоматических новорожденных. Обычно некротический хориоретинит разрешается, оставляя менее интенсивно пигментированные рубцы, чем рубцы при врожденном токсоплазмозе.
Был описан очаговый витрит поверх рубцов. Активный ретинит встречается редко и без геморрагий, наблюдаемых при ЦМВ-ретините у ребенка с ослабленным иммунитетом.
У бессимптомных детей без очагов на сетчатке ЦМВ-ретинит может развиться позднее, поэтому рекомендуется постоянный контроль. К другим редким глазным осложнениям относятся кератопатия, катаракты, микрофтальм и страбизм, который наблюдается примерно у 29%.
Вертикальная трансмиссия ЦМВ обычно является результатом первичной материнской инфекции, хотя реактивация латентной инфекции также может привести к передаче инфекции от матери плоду. Риск передачи наиболее высокий, если первичная инфекция развивается в течение третьего триметра, но риск тяжелого повреждения плода максимальный в первом триместре. Первичная инфекция в первом триместре ассоциируется с более низкой скоростью передачи плоду.
Серологический скрининг на первичную материнскую инфекцию ЦМВ рутинно не проводится из-за отсутствия эффективной пренатальной терапии или вакцинации, а также потому, что большинство ЦМВ-инфекций у иммунокомпетентных пациентов клинически не выражены. Однако пренатальная диагностика возможна, если у ранее серонегативной женщины происходит сероконверсия материнских IgM-антител. Если устанавливается диагноз первичной материнской инфекции, оценку инфекции плода можно провести неинвазивно, методом ультрасонографии, или выделением ЦМВ из амниотической жидкости посредством ПЦР или культурального анализа.
ПЦР и культуральный анализ у новорожденных проводится на образцах слюны, мочи и сухого пятна крови. Выделение вируса в серологических тестах в первые три недели жизни является подтверждением врожденной инфекции.
Приобретенную инфекцию ЦМВ эффективно лечат, применяя фоскарнет, ганцикловир и его абсорбированный эфир — валганцикловир, внутрь. К сожалению, пренатальный прием этих антивирусных препаратов не уменьшает передачу вируса от матери плоду. Терапия врожденно инфицированного младенца ганцикловиром уменьшает тяжесть нейросенсорной тугоухости, но практически не влияет на исход неврологического развития и на нарушение зрения. Имеются отдельные сообщения о хорошем эффекте внутривенного ганциклвира для лечения активного ЦМВ-хориоретинита у младенцев.
Цитомегаловирусный ретинит с активным краем очага у ребенка со СПИДом из Руанды.
КТ: врожденная ЦМВ-инфекция с перивентрикулярной кальцификацией, гидроцефалией и церебральной атрофией.
