Болезни Симмондса и Шиена. Поражение глаз при болезни Симмондса и болезни Шиена
Болезнь Шиена (послеродовой гипопитуитаризм) — сравнительно редкое заболевание, являющееся менее выраженным проявлением гипопитуитарного синдрома, чем болезнь Сим-мондса. Считают, что причиной развития болезни Шиена являются спазм сосудов передней доли гипофиза при массивных родовых кровотечениях и нарушения кровоснабжения аденогипофиза.
Начинается заболевание с головокружения, головной боли, обморочных состояний, повышения температуры, появления общей слабости, жажды, рвоты, недомогания. Отмечаются сухость и бледность кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. Прекращаются менструации, наступает атрофия молочных желез, гипоплазия полового аппарата.
Изменения органа зрения при болезни Симмондса и болезни Шиена обусловлены главным образом поражением аденогипофиза. Больные обращают внимание на ухудшение зрения, быструю утомляемость при чтении. Отмечается выпадение бровей, ресниц, отек век и сужение глазной щели, что в сочетании с атрофией подкожной жировой клетчатки и мышц создает впечатление запавших глазных яблок.
Конъюнктива век и глазного яблока бывает несколько отечна, снижена чувствительность роговицы, отмечаются вялые зрачковые реакции. Имеют место нерезко выраженное повышение внутриглазного давления, а также дистрофия сетчатки. В связи с выраженными вегетативно-трофическими нарушениями в диэнцефальной области может развиться ранняя катаракта.
Лечение болезни Симмондса и болезни Шиена заключается в первую очередь в проведении заместительной гормональной терапии и мероприятий, направленных на ликвидацию причины заболевания. В случае поражения гипоталамо-гипофизарной области инфекционным процессом (сифилис, туберкулез и т.п.) по казана специфическая и противовоспалительная терапия. Заместительную гормональную терапию начинают с применения кортикостероидов (глюкокортикоидов и минералокортикоидов), а затем присоединяют половые и в последнюю очередь тиреоидные гормоны.
Назначение тиреоидных гормонов без предварительного лечения глюкокортикоидами может привести к надпочечниковой недостаточности. На фоне заместительной терапии через 10—15 дней добавляют инъекции АКТГ в малых дозах (7—10 ЕД) с постепенным увеличением суточной дозы на 20 ЕД, доводя ее до 100 ЕД (на курс 400—600 ЕД). Курс инъекций АКТГ повторяют через 6—12 мес[Потемкин В.В., Жуковский М.А.].
