Внутричерепная гипертензия - диагностика, лечение по Европейским рекомендациям
При лечении больных с тяжелыми нейрохирургическими заболеваниями большое значение имеет нормализация ВЧД. Повышение ВЧД снижает перфузию головного мозга, что может привести к ишемии и отеку головного мозга. Результатом этих изменений может стать выпячивание и вклинение мозга, что грозит летальным исходом. Таким образом, критическое повышение ВЧД является одним из главных факторов вторичного повреждения головного мозга. В отличие от первичного, вторичное повреждение предо твратимо и поддается лечению.
На протяжении десятилетий изучалась возможная связь между внутричерепной гипертензией и неврологическим исходом. Согласно Североамериканской базе данных по коме, длительность и степень внутричерепной гипертензии выше критического уровня в 20 мм рт.ст. были независимым прогностическим фактором плохого исхода при тяжелой ЧМТ. Недавние клинические исследования показали, что интенсивное лечение внутричерепной гипертензии позволяет улучшить неврологический исход. При развитии вторичных факторов повреждения головного мозга церебральное перфузионное давление — пока оно выше 50-60 мм рт. ст. — не оказывает влияния на исход, в то время как при сопутствую щей внутричерепной гипертензии выше 20 мм рт. ст. наблюдались неблагоприятные результаты.
а) Патофизиология внутричерепной гипертензии. ВЧД — это давление, которое оказывается содержимым черепа на твердую мозговую оболочку. Нормальный уровень ВЧД варьирует от 5 до 15 мм рт.ст. и включает сжимаемый объем мозговой ткани (80-83%) и несжимаемый жидкостный объем: кровь (3-11%) и спинномозговую жидкость (СМЖ) (5-15%). В нормальных физиологических условиях возрастание одного объема компенсируется снижением объема других компонентов, обычно это происходит за счет перемещения СМЖ в канал спинного мозга. Если перемещения не происходит, внутричерепное давление повышается.
Головной мозг можно рассмотреть в соответствии с законом Старлинга, исходя из которого церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется внутричерепным давлением в совокупности со средним артериальным давлением. Иными словами:
ПДМ = САД —ВЧД
Повреждения, сопровождающиеся увеличением внутричерепного объема (например, опухоль, кровоизлияние, отек), на начальном этапе могуг быть компенсированы перемещением СМЖ в канал спинного мозга, а также повышением резорбции СМЖ. После истощения компенсаторных возможностей дальнейшее повышение внутричерепного объема приведет к экспоненциальному росту ВЧД.
Способность мозговой ткани к податливости определяется эластичностью (APIAV). Величина, обратная эластичности, называется податливость (величина, обратная жесткости). Значение эластичности увеличивается с уменьшением резервных возможностей мозга; значение податливости уменьшается. Эта взаимосвязь может быть охарактеризована классической экспоненциальной кривой объем-давление.
Медленное нарастание ВЧД (в течение недель) может быть вызвано растущей опухолью или хронической субдуральной гематомой; быстрое повышение ВЧД (в течение часов) может быть следствием окклюзии ликворопроводяших путей. Мгновенное возрастание ВЧД (в течение нескольких минут) характерно для кровоизлияния или резкого изменения объема циркулирующей крови в головном мозге.
Резкое повышение ВЧД приводит к гемодинамическим изменениям, направленным на поддержание достаточной перфузии мозга. В начальной фазе повышения ВЧД перфузионное давление мозга снижается; это происходит вследствие уменьшения церебрального сосудистого сопротивления (ЦСС).
ЦСС = ПДМ/МК
Дальнейшая вазодилатация приводит к увеличению внутричерепного объема крови (ВОК), вследствие этого происходит повышение ВЧД. Таким образом может запуститься порочный круг, называемый «сосудорасширяющий каскад». Разорвать и обратить этот круг может «сосудосуживающий каскад». В контексте этой концепции важно понять ауторегуляцию мозгового кровотока.
В физиологическом диапазоне (САД от 50 до 125 мм рт. ст.) мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне за счет изменения диаметра артериол. Ниже и выше физиологического диапазона САД артериолы реагируют пассивной вазодилатацией в соответствии с давлением. В пределах плато ауторегуляции снижение мозгового кровотока может быть достигнуто за счет уменьшения диаметра артериол, что в конечном итоге приводит к снижению ВЧД.
В условиях нарушения ауторегуляции мозговой кровоток зависит непосредственно от величины САД. ВЧД имеет прямую зависимость от САД, т. е. чем выше САД, тем выше ВОК и, в конечном счете, ВЧД.
б) Системы измерения внутричерепного давления. Инвазивный мониторинг ВЧД необходим для точного определения давления в черепной коробке. Методики неинвазивного мониторинга ВЧД в рутинной практике не имеют широкого применения.
1. Устройства для вентрикулярного измерения ВЧД. Золотым стандартом мониторинга ВЧД является внутрижелудочковый дренажный катетер, соединенный с внешним датчиком давления. С помощью этой системы можно как измерять уровень ВЧД, так и проводить дренаж ликвора. Главным преимуществом этой технологии также является возможность калибровки in vivo. Одновременное дренирование спинномозговой жидкости и корректное измерение ВЧД при данной методике невозможны. Риск инфекционной контаминации при надлежащем уходе составляет около 5%.
2. Устройства для паренхиматозного измерения ВЧД. Установка вентрикулярного катетера при выраженном отеке мозга и боковой дислокации может быть затруднена или даже невозможна. В этих случаях используются паренхиматозные устройства. Они обеспечивают стабильное измерение, допустимую погрешность, независимо от положения головы. Риск значимого кровотечения при установке и риск инфекционного осложнения ниже (менее 1%).
Недостатком данной методики является невозможность дренирования ликвора и повторной калибровки in vivo.
3. Устройства для параллельного измерения ВЧД и ликвородренирования. Техническим решением проблемы одновременного дренирования ликвора и точного определения уровня ВЧД компании Spiegelberg является зонд N° 3. Для измерения ВЧД служит пневматический баллон вокруг катетера. Пневматическая система автоматически повторяет калибровку in vivo каждый час. Производители других систем измерения предлагают комбинацию вентрикулярного катетера вместе с пьезоэлектрическим манометром.
4. Европейский стандарт. Европейский стандарт включает:
- Методом выбора для мониторинга ВЧД является наружный вентрикулярный дренаж.
- В случае критического повышения ВЧД, требующего непрерывного дренажа ликвора, устанавливается либо паренхиматозный датчик для дополнительного (помимо вентрикулярного) измерения ВЧД, либо система, предназначенная для одновременного измерения ВЧД и дренирования ликвора.
- В рутинной практике не рекомендуется производить замену вентрикулярного катетера. Длительность использования катетера определяется клинической ситуацией.
- Профилактическое назначение антибиотиков по поводу вентрикулярного дренажа не рекомендуется.
- Эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные методики измерения ВЧД не являются точными и не должны применяться.
в) Показания для мониторинга внутричерепного давления (ВЧД). Необходимость мониторинга ВЧД определяется либо на основании выраженности патологической картины СКТ головного мозга, либо при угнетении сознания до 8 и менее баллов по ШКГ. Данные принципы справедливы для пациентов как с черепно-мозговой травмой, так и внутричерепным кровотечением, субарахноидальным кровоизлиянием и послеоперационным нейрохирургическим осложнением.
Европейский стандарт. Европейский стандарт для отбора пациентов, которым необходим мониторинг ВЧД:
- Мониторинг ВЧД необходим пациентам с угнетением сознания и наличием патологических изменений по данным СКТ (гематома, очаги контузии, отек мозга или сдавление базальных цистерн).
- Пациентам с черепно-мозговой травмой, угнетением сознания до 8 и менее баллов по ШКГ и нормальной картиной СКТ рекомендован мониторинг ВЧД при наличии минимум двух следующих критериев: возраст старше 40 лет, систолическое артериальное давление выше 90 мм рт.ст., децеребрационная или декортикационная поза в ответ на болевой раздражитель (с одной или с обеих сторон).
- Мониторинг ВЧД обсуждаем для пациентов в сознании с черепно-мозговой травмой при наличии контузионных очагов по данным СКТ. - Возможность мониторинга ВЧД должна быть рассмотрена для пациентов с черепно-мозговой травмой и СКТ без патологических изменений, которые нуждаются в седации по причине экстракраниальных нарушений (например, торакальная травма, при которой необходима механическая вентиляция легких) и в ситуации, когда вторичное повреждение ЦНС трудно распознать.
Кривая давление-объем.
г) Лечение внутричерепной гипертензии. После хирургического этапа лечения терапия внутричерепной гипертензии заключается в соблюдении протокола, выполнение которого осуществляется поэтапно:
Терапия первой линии:
- головной конец поднят до 30°.
- достаточный уровень седации.
- перфузионное давление мозга 50-60 мм рт. ст.
- дренирование ликвора (если возможно).
- умеренная гипервентиляция (РaСO2 не ниже 35 мм рт. ст.).
- назначение маннитола/гипертонического раствора NaCl.
1. Положение пациента. Больные с внутричерепной гипертензией укладываются с подъемом головного конца примерно на 30°, голова находится в нейтральном положении для улучшения венозного оттока крови.
2. Достаточный уровень анестезии и анальгезии. Основные цели, достигаемые при седации: обезболивание, предотвращение возбуждения и ажитации, ограничение стрессовых реакций, облегчение ухода и адаптация к механической вентиляции.
Большинство гипнотиков снижают потребность мозга в кислороде за счет уменьшения церебрального метаболизма. Следовательно, мозговой кровоток и внутричерепной объем крови уменьшаются, что сопровождается снижением ВЧД.
Быстрое начало и короткая продолжительность действия являются теми фармакокинетическими свойствами, которые следует учитывать при сравнении различных гипнотиков. Тщательный анализ всех возможных видов обезболивания и седации выходит за рамки данного руководства, в этом разделе остановимся на трех различных и наиболее распространенных препаратах.
Пропофол. Пропофол представляет собой чистый гипнотик алкил фенол, обладает быстрым началом действия и короткой продолжительностью, без кумулятивного эффекта. Пропофол особенно привлекателен в нейрореанимации, т. к. позволяет оценивать неврологический статус больного через непродолжительное время после прекращения введения препарата.
Не рекомендуется вводить пропофол со скоростью свыше 4 мг/кг/ч в связи с редким, но опасным синдромом инфузии пропофола. Рекомендуемые дозы пропофола:
- Индукция: 0,1—1,0 мг/кг
- Поддержание: 0,3-1,2 мг/кг/ч через инфузионный насос.
Мидазолам. Мидазолам с быстрым выведением и коротким периодом полураспада представляет собой экономически выгодную альтернативу пропофолу. Однако при длительной инфузии мидазолама происходит накопление его активных метаболитов и теряется свойство быстрого пробуждения после отмены препарата. Рекомендуемые дозы мидазолама:
- Индукция: 2,0-6,0 мг.
- Поддержание: 0,015-0,3 мг/кг/ч.
Фентанил/суфентанил. Анальгезия требуется практически всем нейрореанимационным больным. Препаратами выбора являются производные морфина, например, фентанил. Суфентанил обладает короткой продолжительностью действия и используется особенно часто в стадии восстановления пациентов. Рекомендуемые дозы:
- Индукция (фентанил): 0,1-0,2 мкг/кг.
- Поддержание (фентанил): 0,25-10 мкг/кг/ч через инфузионный насос.
- Поддержание (суфентанил): 0,5-2 мкг/кг/ч через инфузионный насос.
Рекомендации. Пропофол, мидазолам и фентанил/суфентанил используются в качестве монотерапии, а также в комбинации. Следует индивидуально титровать дозы препаратов, чтобы избежать передозировки. К тому же, при некритическом уровне ВЧД рекомендуется периодически прекращать инфузии препарата для коррекции доз.
3. Дренаж ликвора. В случае внутричерепной гипертензии дренирование ликворных пространств является наиболее эффективным и быстрым способом снижения ВЧД. Постоянное дренирование спинномозговой жидкости в тяжелых случаях является эффективным средством контроля ВЧД. Следует отметить, что точное измерение ВЧД (осуществляемое через столб жидкости) невозможно одновременно с дренированием ликвора.
Рекомендации. Для мониторинга ВЧД одновременно с дренированием ликвора у тяжело больных пациентов необходимо установить дополнительный паренхиматозный зонд. Дренаж ликвора без необходимости или в избыточном количестве может привести к отеку мозга за счет повышения фильтрационного давления в тканях.
4. Перфузионное давление мозга. Поддержание адекватного перфузионного давления мозга позволяет снизить вероятность ишемизации мозговой ткани. Существуют различные стратегии достижения цели. В начале 1990-х гг. отстаивалась точка зрения, согласно которой следует поддерживать перфузионное давление на уровне 80-90 мм рт.ст., чтобы разорвать «сосудорасширяющий каскад» (в соответствии с теорией М. Rosner).
В противовес ей существует концепция Lund, сторонники которой целевым уровнем перфузионного давления считают значение не выше 50 мм рт. ст., при котором менее выражен вазогенный отек мозговой ткани.
Современные исследователи полагают, что оптимальным уровнем ПДМ является 50-60 мм рт. ст., при котором минимальны негативные последствия.
Рекомендации. ПДМ следует поддерживать в диапазоне 50-60 мм рт. ст. Достигать удовлетворительного ПДМ предпочтительнее за счет снижения ВЧД, чем увеличением САД за счет гиперволемии и применения катехоламинов.
5. Умеренная гипервентиляция. Гипокапния при гипервентиляции приводит к вазоконстрикции, возрастанию цереброваскулярного сопротивления и снижению мозгового кровотока и внутричерепного объема крови, что в итоге приводит к снижению ВЧД.
Рекомендации. РaСO2 следует поддерживать выше 35 мм рт.ст., т. к. выраженная гипокапния может вызвать чрезмерное снижение мозгового кровотока, в результате может возникнуть ишемия мозговой ткани.
При резком ухудшении состояния пациента, когда дренирование ликвора и назначение маннитола не дает желаемого снижения ВЧД, при условии глубокой седации возможно применение кратковременных эпизодов интенсивной гипервентиляции (вплоть до снижения РaСО2 ниже 30 мм рт.ст.). Форсированную гипервентиляцию следует применять при наличии катетеров для измерения оксигенации крови в луковице яремной вены (SjO2) или измерения местного напряжения кислорода в ткани мозга (PtiO2).
С помощью данных методик можно выявить эпизоды ишемии (SjO2 < 55% или PtiO2 < 10 мм рт.ст.) при проведении форсированной гипервентиляции.
6. Осмотерапия: маннитол и гипертонический раствор NaCl 7,5%. Механизм действия. Маннитол, спиртовое производное маннозы, является самым популярным средством коррекции внутричерепной гипертензии. Маннитол уменьшает отек мозговой ткани за счет перемещения жидкостей по осмотическому градиенту. Исследования показали, что маннитол уменьшает вязкость крови и диаметр пиальных сосудов. Помимо перемещения жидкости во внутрисосудистое русло маннитол повышает способность эритроцитов к деформации их мембраны.
Мозговой кровоток увеличивается за счет лучшей текучести крови и заполнения капиллярного русла. Быстрое возрастание МК сопровождается вазоконстрикцией (при нормальной ауторегуляции) и последующим снижением внутричерепного объема крови, а следовательно и ВЧД.
Кроме осмотического эффекта, NaCl обладает вазорегуляторными, гемодинамическими, нейрохимическими и иммунологическими свойствами. Последние исследования показали, что гипертонический раствор NaCl 7,5% имеет меньше побочных эффектов и, по крайней мере, не менее эффективен, чем маннитол при лечении внутричерепной гипертензии.
NaCl имеет коэффициент отражения (σ = 1,0) выше, чем маннитол (σ = 0,9), что означает, что вещество не проникает через гематоэнцефалический барьер. В то время как для маннитола частота «симптома отдачи» (симптом Стюарта-Холмса) обсуждается, вероятность его развития при назначении гипертонического раствора NaCl значительно меньше.
Рекомендации. Назначение маннитола в дозе 0,25 г/кг массы тела до 1 г/кг массы тела эффективно снижает повышенное ВЧД. Пациент должен быть в состоянии нормоволемии. Маннитол не рекомендуется вводить больным с осмолярностью плазмы крови выше 320 мОсм из-за возможного развития почечной недостаточности. Болюсное введение маннитола оказывает более выраженный эффект на ВЧД, чем длительная инфузия препарата.
NaCl 7,5% может быть назначен в дозе 1,0-2,0 г/кг массы тела для лечения внутричерепной гипертензии вместо маннитола для сокращения побочных явлений или в ситуации, когда маннитол неэффективен. Введение NaCl 7,5% следует прекратить при содержании Na+ в плазме крови выше 155 мг-экв/л.
7. Барбитураты. Барбитураты снижают ВЧД путем изменения тонуса сосудистого русла, снижения метаболизма мозга и ингибирования свободных радикалов, а также перекисного окисления липидов. Наиболее важным механизмом является комплексное воздействие на перфузию и потребление кислорода мозгом (CMRO2). Снижение CMRO2 влечет за собой снижение мозгового кровотока и объема крови, приводя к уменьшению ВЧД. Тяжелыми побочными действиями препаратов этой группы являются артериальная гипотензия, частое развитие пневмонии, подавление иммунитета.
После введения болюсной дозы барбитуратов можно наблюдать три вида изменения ВЧД: выраженное, умеренное и недостаточное снижение ВЧД. Исход у пациентов с выраженной реакцией на барбитураты значительно лучше, чем у пациентов с отсутствием реакции на введение производных барби туровой кислоты.
Рекомендации. Введение барбитуратов должно осуществляться по индивидуальным показаниям или в случае не поддающейся другим способам терапии внутричерепной гипертензии. Профилактическое назначение барбитуратов не рекомендовано по причине развития побочных эффектов. Режим дозирования барбитуратов должен осуществляться под контролем вспышек-подавления на ЭЭГ. Тщательный мониторинг системной гемодинамики и поддержание объема циркулирующей крови на достаточном уровне снижают риск возникновения артериальной гипотензии.
8. Умеренная гипотермия. Гипотермия приводит к зависящему от температуры снижению метаболизма и мозгового кровотока, что выражается в уменьшении ВЧД. Понижение температуры тела приводит к стабилизации клеточных мембран, что препятствует распространению отека мозговой ткани. Снижение температуры тела ведет к ограничению потоков Са2+ и глутамата в клетку, таким образом происходит уменьшение отсроченной нейрональной гибели клеток после их повреждения. Гипотермия уменьшает интенсивность воспалительной реакции и выброса цитокинов.
Значимость гипотермии для пациентов нейрохирургического профиля достоверно не определена, т.к. ее эффект ивность была доказана только в одном из двух рандомизированных контролируемых исследований.
Рекомендации. Мы используем умеренную гипотермию (около 35 °С) выборочно для пациентов с резистентной к другим видам терапии внутричерепной гипертензией, в основном в случаях черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и субарахноидального кровоизлияния.
Следует отметить, что гипертермия (лихорадка) неблагоприятно сказывается на больных с внутричерепной гипертензией. При повышении температуры тела выше 38 °С необходимо проводить решительные меры по ее коррекции.
9. Декомпрессивная трепанация черепа. Декомпрессивная краниэктомия с широкой зоной трепанации и расширяющей дуропластикой выполняется на протяжении более 50 лет пациентам с внутричерепной гипертензией, не поддающейся другим методам терапии. Однако неизвестно, приводит ли оперативное вмешательство к улучшению конечного результата лечения.
В настоящее время не определено точно, должна ли декомпрессивная трепанация черепа выполняться как крайняя мера лечения повышенного ВЧД или может выполняться на более ранних сроках лечения у некоторых групп пациентов.
Рекомендации. Декомпрессивная трепанация черепа рекомендована к выполнению у больных с:
- Односторонним поражением [например, эпидуральная гематома (ЭДГ), субдуральная гематома (СДГ), контузионный очаг >25 мл]
- Боковой дислокацией от 1 до 2,5 см
- Выраженным отеком мозга.
Помимо этого, должны быть соблюдены следующие критерии:
- Возраст больного < 65 лет
- Двигательный ответ по ШКГ > 1 балла
- Наличие фотореакции зрачка хотя бы с одной стороны.
Поражение доминантного полушария не является противопоказанием для декомпрессивной краниэктомии.
Ауторегуляция мозгового кровообращения и ВЧД в норме.
Мозговое кровообращение и ВЧД при нарушении ауторегуляции.
