Нарушения терморегуляции у пациентов в нейрохирургии
Животные и птицы — теплокровные животные, способные поддерживать температуру своего тела постоянной с малыми колебаниями, несмотря на изменения окружающей температуры. В процессе эволюции развитие терморегуляции происходило поэтапно, с постепенным совершенствованием. Это прослеживается в одновременном присутствии в мозге систем терморегуляции с иерархической структурой.
Нарушения комплекса регуляции, вызываемые анестезией, опухолями головного мозга или неврологическими заболеваниями, могут приводить к существенным изменениям температуры тела и иметь последствия представляющие угрозу для жизни.
а) Терморегуляция в норме. Терморегуляция осуществляется тремя подсистемами:
- Афферентное звено терморегуляции
- Объединяющая система терморегуляции
- Эфферентное звено терморегуляции.
1. Афферентное звено. Изменения температуры, улавливаемые терморецепторами, которые большей частью располагаются в коже, но также в таламусе, нижних отделах ствола головного мозга и спинном мозге, передают электрические импульсы на свободные нервные окончания, расположенные в дермальном и эпидермальном слоях кожи. Первоначально афферентация идет к ростральным отделам ствола, ядрам таламуса и соматосенсорной коре.
Температурные сигналы от лица проводятся в проекции тригеминальных ядер. Распределение терморецепторов в коже неоднородно. На лице, шее и груди имеется в пять раз больше терморецепторов, чем на остальной части тела. В коже больше холодовых рецепторов. Тепловые рецепторы «включаются» при температуре свыше 30 °С. Их активность повышается по мере повышения температуры.
2. Объединяющая система. Термосигналы от периферических рецепторов интегрируются на нескольких уровнях ЦНС (мезенцефалон, продолговатый мозг). Если таламический центр (преоптическая область) терморегуляции выключается, то контроль за температурой на более рудиментарном уровне способны осуществлять более древние филогенетические системы.
В преоптической зоне таламуса поступающая информация о температуре окружающей среды сравнивается с базовым уровнем. Изменение окружающей температуры выше определенного порогового значения запускает механизмы, регулирующие сохранение температурного равновесия за счет изменения тонуса сосудов, потоотделения, дрожи, а также поведенческих реакций.
Значения температуры, не вызывающие сильных регуляторных реакций, как потоотделение и дрожь, называют нейтральной зоной. Изменения температуры ядра в пределах этой зоны регулируются за счет адаптации периферического сосудистого русла. У людей нейтральная зона равна 0,2 °С, но может возрастать при различных видах анестезии.
3. Эфферентное звено. Автономной реакцией на перегревание являются периферическая вазодилатация, учащение дыхания и потоотделение. Управление терморегуляцией осуществляется через норадренергические волокна. Повышение симпатической активности приводит к вазоконстрикции, снижение —к вазодилатации. Вазоконстрикции приводит к сохранению тепла, вазодилатация — к потере.
От дорсального отдела гипоталамуса формируется центральный путь дрожи, который соединяется с экстрапирамидным двигательным трактом, что приводит к появлению дрожи. Пороговое значение температуры ядра для дрожи на один градус ниже, чем для периферической вазоконстрикции. Метаболизм может быть усилен за счет мышечной дрожи, тем самым достигается сохранение тепла.
б) Нарушения терморегуляции:
1. Центральные нарушения терморегуляции. Как правило, они наблюдаются у пациентов с опухолями или инфарктами в области гипоталамуса, но также могут возникать при ЧМТ и при САК. Врожденные нарушения терморегуляции редки (вегетативная дистония). Пациенты с такой патологией практически полностью зависят от поведенческих реакций по предотвращению гипои гипертермии.
2. Влияние анестетиков на терморегуляцию. Анестетики тормозят контроль терморегуляции и в зависимости от дозы расширяют нейтральную зону. Пороговая температура для потоотделения и активной вазодилатации повышается на несколько градусов Цельсия, так же изменяется пороговое значение для дрожи.
Пропофол. Пропофол линейно повышает пороговый уровень для потоотделения и снижает порог вазоконстрикции и дрожи.
Ингаляционные анестетики вызывают нелинейное уменьшение большинства холодовых пороговых значений, снижая порог вазоконстрикции и дрожи несоразмерно повышению концентрации анестетика.
Мидазолам. Короткодействующий бензодиазепин ограниченно влияет на центральную терморегуляция даже в высоких дозах.
в) Периоперационная гипотермия. Для нейроанестезиолога важно следить за изменениями температуры тела при анестезии, т. к. нейрохирургические операции могут длиться долго, существенно влияя на температуру тела больного.
1. Изменения температуры тела на ранних этапах анестезии. Гипотермия во время анестезии развивается по типичному пути. Сначала происходит падение температуры ядра в связи с перераспределением тепла от ядра к периферии в течение короткого отрезка времени во время индукции. В течение первого часа общей анестезии обычно происходит снижение температуры ядра на 1-1,5 °С.
2. Изменения температуры тела на поздних этапах операции. В дальнейшем происходит линейное снижение температуры ядра до тех пор, пока потеря тепла выше, чем эндогенная продукция тепла. Температура ядра снижается со скоростью 0,5 градуса в час. На данном этапе анестезии эффективны меры по предотвращению тепловых потерь. В дальнейшем стабилизация температуры происходит на уровне 34—35 °С благодаря защитной вазоконстрикции. Это состояние определяется как синдром периоперативной гипотермии.
Дальнейшая потеря тепла предотвращается перераспределением крови с целью концентрации выработки энергии в ядре тела. Вазоконстрикция вызывает разграничение температур в ядре и на периферии. Энергия, образующаяся при метаболизме, поддерживает температуру ядра постоянной, в то время как периферическая прогрессивно снижается.
3. Патофизиологические эффекты гипотермии. Многие серьезные побочные эффекты интраоперационной гипотермии возникают в послеоперационном периоде. Они включают ишемию миокарда, дрожь, температурный дискомфорт, расстройства коагуляции и риск развития инфекционных осложнений. Послеоперационная дрожь наблюдается у 40% пациентов и может представлять серьезную проблему, т. к. потребность в кислороде при дрожи возрастает на 200%.
4. Лечение и профилактика синдрома периоперационной гипотермии. Наиболее эффективными мерами при синдроме периоперационной гипотермии являются укутывание пациента одеялами, золотой фольгой или матрасы с системой внутренней рециркуляции подогреваемого воздуха. Эти же меры продолжают и в ОРИТ. Опиоиды (петидин 25 мг в/в) эффективны для купирования послеоперационной дрожи.
г) Связанные с алкоголем нарушения терморегуляции. Большие дозы этанола снижают порог температуры нейтральной зоны в таламусе. Умеренные дозы алкоголя вызывают вазодилатацию. Как правило, развивается гипотермия, поскольку температура окружающей среды обычно ниже температуры тела.
д) Гипотермия. Кокаин, амфетамины и экстази могут провоцировать развитие гипертермии центрального генеза, часто сопровождающейся нарушением водного обмена.
1. Злокачественная гипертермия. Злокачественная гипертермия (ЗГ) представляет состояние гиперметаболизма вследствие сокращения скелетной мускулатуры, приводящего к более чем двукратному повышению потребности в кислороде. ЗГ может развиваться при использовании галоген-содержащих ингаляционных анестетиков и сукцинилхолина. Вследствие сокращения всех скелетных мышц происходит значительное увеличение теплообразования, которое не поддается адекватной коррекции со стороны системы центральной терморегуляции.
Симптомы злокачественной гипертермии:
- Тахикардия или нарушения ритма.
- Нарушения коагуляции.
- Нарастающий метаболический ацидоз.
- Отек легких.
- Повышение температуры тела выше 44 °С.
- Мышечная ригидность.
Лечение злокачественной гипертермии включает следующие шаги:
- Немедленное прекращение операции, окончание анестезии.
- Дантролен в дозе 2,5 мг/кг в/в обычно эффективно купирует мышечные сокращения.
- Гипервентиляция 100% кислородом.
- Инфузия холодных растворов и поверхностное охлаждение.
- Симптоматическое лечение ацидоза, аритмий, поддержание ОЦК.
е) Лихорадка. Острая фаза воспалительного ответа сопровождается симптомами лихорадки, сонливости, потери аппетита и снижения потребления пищи. Эти симптомы широко представлены у разных видов млекопитающих и считаются регуляторным ответом, способствующим выживанию. Циркулирующие эндогенные пирогенны, такие как интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерферон-альфа и простагландины повышают установочную точку терморегуляции в гипоталамусе.
Адаптационные механизмы терморегуляции, как вазоконстрикция и термогенез за счет дрожи, приводят к повышению температуры тела.
Лихорадка может быть вызвана попаданием крови в субарахноидальное пространство, опухолью головного мозга, ЧМТ, аллергической реакцией, некоторыми ревматоидными заболеваниями, а также некрозом тканей. Состояние повышенной температуры тела усиливает воспалительный ответ, таким образом способствуя элиминации бактерий. Способность организма «лихорадить» следует отнести к преимуществам, сложившимся в ходе эволюции.
С другой стороны, лихорадка выше 38 °С представляет серьезную нагрузку для организма и ведет к повышению ВЧД у тяжелых нейрохирургических больных, поэтому должна быть купирована.
Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека. Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла, которое организм отдает за то же время в окружающую среду. Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» — от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).
