Регуляция водно-солевого обмена в нейрохирургии по Европейским рекомендациям
Водно-электролитные нарушения характерны для тяжелых нейрохирургических больных, т. к. повреждение центральной нервной системы (ЦНС) зачастую нарушает способность мозга к регуляции гомеостаза.
Потенциально последствия водно-электролитных расстройств для пораженного мозга могут включать развитие цитотоксического и вазогенного отека мозга, потерю церебральной ауторегуляции, повышение ВЧД и снижение ПДМ.
а) Основные положения регуляции водно-солевого обмена:
1. Вода в организме человека. Объем воды в теле человека (ОВТ) существенно варьирует (45-80%, в среднем около 55%) и зависит от возраста, пола и конституции. ОВТ состоит из двух секторов. Внутриклеточный объем жидкости составляет три пятых ОВТ. Внеклеточный объем включает внутрисосудистое (25%) и интрестициальное пространство (75%).
2. Электролиты. Во внеклеточном секторе основными компонентами являются натрий и хлориды, в то время как во внутриклеточном пространстве больше калия и фосфата. Нормальным уровнем натрия во внеклеточном пространстве является 135-145 мг-экв/л. Всего 2% натрия содержится внутри клеток.
Напротив, практически весь калий находится внутриклеточно; около 2% содержится во внеклеточном пространстве. Нормальный уровень калия в экстрацеллюлярном секторе составляет 3,5-5,0 мг-экв/л. Высокие градиенты между внутри- и внеклеточным содержанием Na и К поддерживаются работой Na+/К+-АТФазы и необходимы для нормального мембранного потенциала.
На основании фактов, что внеклеточный объем зависит в основном от содержания натрия и вода свободно перемещается по градиенту концентрации между внутри- и внеклеточными секторами, сформулируем два основополагающих правила:
1. При сохранении нормальной осморегуляции первичные изменения концентрации натрия приводят к различным изменениям во внеклеточном пространстве.
2. Недостаточное содержание воды сопровождается нарушениями внутри- и внеклеточного объемов. Изменение соотношения воды и растворенных в ней веществ приводит к нарушению нормальной осмолярности.
3. Осмолярность, осмоляльность и эффективное осмотическое давление раствора. Чтобы лучше понимать разницу между терминами их определение дано в таблице ниже.
б) Регуляция водно-электролитного обмена и осмолярности. На рисунке ниже обобщены процессы волюмо- и осморегуляции. В организме здорового человека возможности поддержания осомолярности плазмы и содержащегося в ней натрия ограничены. Барорецепторы, находящиеся в аорте и предсердии, улавливают изменения объема циркулирующей жидкости и внутрисосудистого давления и модулируют потребность организма в жидкости (жажда) и экскрецию жидкости (почки).
Антидиуретический гормон. Одним из главных механизмов регуляции является выброс антидиуретического гормона (АДГ). АДГ секретируется в соответствии с осмолярностью плазмы крови. Пороговой осмолярностью считают уровень около 280 мОсм/л. АДГ способствует увеличению реабсорбции воды в почках и приводит к концентрации мочи. При максимальном выбросе АДГ осмолярность первичной мочи может достигать 1000 мОсм/л и выше.
Секрецию АДГ могут стимулировать различные препараты (наркотики, барбитураты, карбамазенин), а также повышение тонуса симпатической нервной системы. Секреция АДГ может осуществляться даже при гипоосмолярности плазмы.
При гиперосмолярном состоянии для поддержания водного баланса важны чувство жажды и питьевые привычки. Даже при отсутствии АДГ осмолярность плазмы будет находиться в нормальных пределах, если пациент может испытывать чувство жажды и голода и имеет возможность их утолить.
в) Регуляция концентрации натрия. Регуляция концентрации натрия осуществляется для поддержания адекватного давления и объема жидкости. Концентрация натрия в организме регулируется ренальным, центральным и гуморальным механизмами.
Ключевую роль в регуляции внеклеточного содержания натрия играют силы гидростатического и онкотического давления, действующие на микроциркуляторном уровне в почках. Повышение перфузионного давления почек или снижение онкотического давления приводит к усилению экскреции натрия и наоборот. При дофаминергической вазодилатации повышается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к потере натрия.
Вазоконстрикция (например, при гиповолемическом шоке или сердечной недостаточности) способствует задержке натрия. Адренергическая стимуляция усиливает реабсорбцию ионов Na, а денервация уменьшает.
1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Основным гормональным механизмом регуляции натрия является ренин-ангиотензин-альдостеро-новая система. Уменьшение объема циркулирующей крови улавливается юкстагломерулярным аппаратом, что приводит к выбросу в кровь ренина. В конечном итоге происходит повышение уровня ангиотензина II и альдостерона. Ангиотензин II оказывает вазоконстрикторный эффект, также действует на гипоталамический центр жажды. Альдостерон способствует повышению реабсорбции натрия и экскреции калия в дистальных канальцах.
2. Предсердный натриуретический пептид (ПНП). Предсердный натриуретический пептид (ПНП), секретируемый из кардиомиоцитов при повышении артериального давления или повышении нагрузки на правое предсердие, действует непосредственно на функцию почек. ПНП повышает диурез и натриурез, ингибирует ренин-ангиотензиновую систему, а также выброс АДГ, снижает общее периферическое сопротивление сосудов и артериальное давление, что в итоге уменьшает чувство жажды. ПНП, секретируемый в ЦНС, принимает участие в регуляции внутриклеточного объема в головном мозге, а также водно-электролитного состава, вероятно, за счет воздействий на капиллярное русло.
г) Регуляция концентрации калия. Выделение калия осуществляется почками, в зависимости от градиента концентрации в дистальных канальцах. Выброс альдостерона происходит при повышении концентрации калия в сыворотке крови. Альдостерон стимулирует не только реабсорбцию натрия, но и экскрецию калия. Распределение калия между внутри- и внеклеточными водными секторами также регулируется кислотно-щелочным равновесием. При алкалозе, который наблюдается при гипервентиляции, происходит перемещение калия в клетки, снижается его плазменная концентрация и усиливается почечная экскреция. При ацидозе наблюдаются противоположные изменения.
д) Регуляция водного обмена в головном мозге. В периферических органах распределение внутри-и внеклеточной жидкости регулируется онкотическим и гидростатическим давлением. В ЦНС регуляция осуществляется посредством гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Распределение жидкости между внутрисосудистым и внеклеточным пространствами прежде всего определяется градиентом осмотического давления вдоль эндотелия капилляров в головном мозге.
1. Гематоэнцефалический барьер. Гематоэнцефалический барьер представляет собой механический барьер со средним диаметром пор 7 А. Даже небольшие молекулы, как например, натрий, не могут проходить через поры и оказывать осмотическое давление. Из этого следует, что онкотические растворы при условии сохранности ГЭБ оказывают незначительное воздействие на водный баланс головного мозга. Вода же легко проходит сквозь поры ГЭБ и следует по осмотическому градиенту, который быстро выравнивается.
Как следует из вышесказанного, изменения в концентрации онкотически активных веществ в крови (например, при гемодилюции или инфузии коллоидных растворов) при интактном ГЭБ не оказывают значимого влияния на содержание воды во внеклеточном пространстве, а также на степень выраженности отека мозговой ткани. Напротив, введение в циркуляторное русло осмотически активных растворов (маннитол, гипертонический раствор хлорида натрия) приведет к значительным сдвигам ВЧД.
2. Регуляция водного обмена при повреждении ГЭБ. В области повреждения ГЭБ повышается проницаемость эндотелия сосудов для больших молекул, в этом случае онкотическое и гидростатическое давление становятся ведущими факторами регуляции баланса жидкостей. Следовательно, для предотвращения отека мозговой ткани предпочтительнее использовать коллоидные растворы.
е) Водно-электролитный баланс в послеоперационном периоде. В послеоперационном периоде обычно наблюдается задержка натрия и воды. Это обусловлено повышенной секрецией (не связанной с плазменной осмолярностью) АДГ и адренокортикостероидов. Уровень гормонов снижается приблизительно на 3-4 сутки после операции. На секрецию АДГ в периоперативном периоде может влиять ряд факторов:
- Изменения циркуляции, обусловленные кровоизлиянием
- Гипотензивные препараты
- Потеря жидкости с рвотой
- Инфузия осмодиуретиков (маннитол).
Очень важно следить за повышением уровня антидиуретических гормонов в раннем послеоперационном периоде, а также при ЧМТ, и проводить своевременную коррекцию возникающих расстройств. Необдуманная инфузия и неадекватная секреция АДГ, вероятно, являются наиболее частыми причинами гипонатриемии у больных нейрохирургического профиля.
ж) Гипернатриемия. Определение. Для нейрохирургических пациентов гипернатриемией считается превышение концентрации натрия в сыворотке 150 ммоль/л, что может наблюдаться в случае несахарного мочеизнурения или после инфузии гипертонического раствора NaCl.
Симптомы. Умеренное повышение натрия в плазме (3-4 ммоль/л) может проявляться чувством сильной жажды. Уровень натрия выше 160 ммоль/л или осмолярность выше 330 мОсм/л может сопровождаться оглушением, возбуждением, сонливостью, припадками, тремором и гиперрефлексией.
з) Гипонатриемия. Определение. Диапазон нормы натрия в сыворотке крови 135-145 ммоль/л. Проявления тяжелой ги-понатриемии можно наблюдать при снижении уровня натрия ниже 120 ммоль/л.
Этиология и эпидемиология. В нейрохирургической практике гипонатриемия чаще всего встречается при синдроме неадекватной секреции АДГ (SIADH) или при так называемом синдроме церебральной потери солей (CSWS). Считается, что при SIADH развивается дилюционная гипонатриемия. При CSWS происходит потеря как ионов натрия, так и свободной жидкости. Следовательно, лечение при этих синдромах различается.
и) Несахарное мочеизнурение (diabetes insipidus). Определение. Для несахарного мочеизнурения характерна избыточная потеря воды вследствие дефицита АДГ, секреция которого не изменяется под влиянием сдвигов в осмолярности плазмы или при повышении артериального давления.
Симптомы. Клинически у пациентов в сознании несахарное мочеизнурение проявляется полиурией и полидипсией (жажда), которые приводят к гипернатриемии. Первая фаза несахарного мочеизнурения (6-8 часов после травмы или хирургического вмешательства): полиурия и гипернатриемия, т. к. в крови еще циркулирует эндогенный АДГ. Первая фаза может длиться 2-5 суток и часто наблюдается после операций в области стебля гипофиза. Вторая фаза: олигурия и снижение концентрации натрия в сыворотке.
Может продолжаться 5-14 суток и переходить в постоянную форму несахарного мочеизнурения (при поражении гипоталамуса, голубоватого пятна).
Этиология и эпидемиология. У нейрохирургических пациентов проявления несахарного мочеизнурения обычно наблюдаются после хирургических вмешательств по поводу аневризм передней соединительной артерии (поражение переднего отдела гипоталамуса) или после операций транссфеноидальным доступом (повреждение стебля гипофиза). При тяжелой ЧМТ частота возникновения несахарного мочеизнурения около 2%, в особенности если линия перелома проходит через турецкое седло или рядом с ним.
Хирургия краниофарингиом, а также операции, выполняемые из транссфеноидального доступа, в 7% случаев сопровождаются симптомами несахарного мочеизнурения, которые обычно исчезают в течение 12-36 часов.
Можно ожидать развитие несахарного мочеизнурения у больных со смертью мозга при поддержании жизненных функций.
Диагностика. Для диагноза несахарного мочеизнурения используются следующие критерии:
- Высокий темп диуреза > 200-250 мл/ч.
- Низкий удельный вес мочи 1,001-1,005.
- Низкая осмолярность мочи 50-150 мОсм/л.
- Нормальная или повышенная концентрация. натрия в сыворотке.
- Нормальная функция адреналовой системы. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить:
- Психогенную полидипсию.
- Почечную форму несахарного мочеизнурения (почки нечувствительны к АДГ).
- Осмодиурез (инфузия маннитола).
Лечение несахарного мочеизнурения. Терапия несахарного мочеизнурения при полиурии заключается в назначении препаратов десмопрессина (АДГ). Существуют формы выпуска для парентерального и интраназального применения. Первое введение следует несколько отложить (до отрицательного баланса 2500 мл), чтобы избежать ятрогенной гипонатриемии при возможной передозировке препарата. Пациентам в сознании с интактным центром жажды замещение АДГ необходимо только при суточном диурезе более 4000 мл. Пациенты, которые теряют меньший объем жидкости с мочой, могут возместить дефицит жидкости питьем.
Дозирование десмопрессина производят в соответствии с диурезом. Терапевтической целью является поддержание нулевого баланса жидкости с диурезом около 2500 мл/сут. Существующий дефицит свободной воды корригируют гипотоническим Na+100-содержащим раствором. Ранее использовавшийся 5% раствор глюкозы менее выгоден, т. к. несет дополнительную гликемическую нагрузку.
к) Синдром неадекватной секреции АДГ. Определение. SIADH (синдром Schwartz-Bartter) сопровождается постоянной секрецией АДГ несмотря на гипонатриемию, снижение осмолярности сыворотки, нормальный или избыточный объем внеклеточной жидкости.
Симптомы. Вызвать подозрение по поводу гипонатриемии и гипоосмолярности сыворотки должно появление в клинической картине угнетение сознания, новая очаговая симптоматика, припадки или повышение ВЧД. Пациенты в сознании часто испытывают парадоксальную жажду.
Эпидемиология. Около 5% пациентов ОРИТ с субарахноидальным кровоизлиянием или ЧМТ предъявляют симптомы SIADH. Также синдром встречается при опухолях головного мозга, после краниэктомии и при менингите.
Диагностика: для диагноза SIADH необходимы следующие критерии:
- Нормальная функция почек и адреналовой системы
- Осмолярность сыворотки <280 мОсм/л
- Концентрация Na <134 мэкв/л
- Повышенная концентрация натрия в моче (>25-30 мэкв/л), зачастую 50-150 мэкв/л.
Диагноз SIADH у тяжелых нейрохирургических больных затруднен, т. к. оценить волемический статус довольно затруднительно. Диагноз можно подтвердить, если при ограничении инфузии происходит уменьшение потери электролитов и коррекция гипонатриемии. Также может быть полезным определение мочевой кислоты, так как при SIADH ее уровень низкий, а при гиповолемии — повышается.
Лечение синдрома неадекватной секреции АДГ. Перед ограничением поступления жидкости необходимо исключить синдром церебральной потери солей в качестве причины гипонатриемии. При легких формах SIADH ограничение жидкости до 1 л/сут. является первоочередным лечением. Лечение хронической формы SIADH состоит в длительном ограничении жидкости (1200-1800 мл/сут.) и назначении фуросемида (40 мг/сут.). Возможно назначение антибиотика из группы тетрациклинов демеклоциклина (150-300 мг перорально каждые 6 часов), который оказывает антагонистический по отношению к АДГ эффект на почечные канальцы.
Лечение SIADH у пациентов с вазоспазмом или ЧМТ. При лечении таких пациентов не следует ограничивать количество жидкости. Напротив, поддержание эуволемического статуса следует проводить, используя коллоидные растворы, богатые натрием. Приоритетными задачами являются поддержание адекватного перфузионного давления мозга и профилактика вторичных повреждений. Гиперволемия не является главной проблемой у пациентов в острой фазе болезни.
Лечение тяжелой гипонатриемии при SIADH. Для коррекции тяжелой гипонатриемии (< 120 ммоль/л) требуется дополнительная инфузия натрия. Чтобы избежать понтинного миелинолиза, уровень натрия следует повышать не быстрее 1-2 ммоль/л в час. В условиях ОРИТ терапию проводят гипертоническим раствором натрия хлорида. При достижении уровня 125-130 мэкв/л заместительную терапию прекращают. Не рекомендуется корригировать концентрацию натрия до нормальных значений. Во время фазы коррекции возможно чередование периодов анурии и полиурии.
л) Синдром церебральной потери солей. Определение. CSWS вызван потерей электролитов через почки вследствие интракраниальной патологии, приводящей к гипонатриемии и уменьшению объема внеклеточной жидкости.
Этиология. Механизм потери солей почками до конца не ясен. Вероятнее всего, в проксимальном отделе нефрона нарушается реабсорбция натрия, причиной этому является либо уменьшение симпатической стимуляции почек, либо влияние циркулирующего неизвестного натриуретического фактора.
Диагностика. Следующие критерии характерны для CSWS:
- Нормальная функция почек и адреналовой системы.
- Нормальная или повышенная осмолярность сыворотки.
- Снижение концентрации натрия в сыворотке < 134 мэкв/л.
- Высокое содержания натрия в моче >25-30 мэкв/л, часто 50-150 мэкв/л.
- Нормальная концентрация мочевой кислоты в моче.
Лабораторная диагностика, включая анализ электролитов в сыворотке и в моче может не выявить большой разницы при CSW и SIADH. Истощение объема вследствие натрийуреза бывает трудно заметить. Для CSWS более характерны снижение массы тела и отрицательный баланс жидкостей.
Лечение CSWS. Краеугольным камнем в лечении CSWS является восполнение дефицита жидкости с помощью изо- и гипертонического (3%) растворов хлорида натрия, а также назначение минералкортикоида флюдрокортизона (0,2 мг в/в).
м) Дифференцирование CSWS и SIADH. Ключевой отличительной характеристикой при CSWS и SIADH является волемический статус, который иногда трудно оценить. ЦВД нельзя считать достаточно информативным признаком. Общий баланс жидкостей на протяжении нескольких дней более информативен при дифференциальном диагнозе CSWS и SIADH. У пациентов обеих групп наблюдается повышенный уровень АДГ. Повышение АДГ при SIADH неадекватное, а при CSWS считается адекватным. Патогномоничных лабораторных показателей для этих синдромов не выделено.
В ситуации неясного дифференциального диагноза при всех возможностях клинической и лабораторной диагностики, проводится коррекция гипонатриемии и пробная терапия минералокортикоидом, при этом необходимо поддерживать соответствующий изоволемический статус.
Видео урок анализа КЩС в норме и его расшифровка на видео
