Рисунок 1. Женщина 33 лет с тромбом, облитерирующим просвет левого поперечного синуса ТМО. Тромб (стрелка) имеет высокий сигнал на сагиттальном Т1-ВИ (а) и корональном FLAIR-изображении (b). Окклюзия левого поперечного синуса привела к венозному инфаркту в прилегающей левой височной доле, зона инфаркта имеет высокий сигнал на FLAIR-изображении. На корональной МР-ангиограмме (с) определяется отсутствие сигнала от движущейся крови в левом поперечном синусе
Рисунок 2. Женщина 35 лет с тромбом, облитерирующим просвет верхнего сагиттального и левого поперечного синусов ТМО, имеющим высокий сигнал (стрелки) на сагиттальных Т1-ВИ (а, b). Тромб в просвете сосуда (стрелки) плохо накапливает КС, что видно на корональном (с) и аксиальном постконтрастных Т1-ВИ (d); на последнем изображении определяется симптом «пустой дельты». На сагиттальной МР-ангиограмме (е) в верхнем сагиттальном и левом поперечном синусах визуализируется отсутствие сигнала от движущейся крови
Рисунок 3. На аксиальной (а) и корональной (b) КТ-ангиограммах определяется отсутствие контрастирования правого поперечного синуса (стрелки) из-за перекрытия просвета сосуда тромбом. На аксиальной МР-ангиограмме (с) в правом поперечном синусе визуализируется отсутствие сигнала от движущейся крови
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: тромбы в синусах ТМО в первые 3 дня с момента возникновения имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ; в поздней острой фазе (3-5 дней) имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ, низкий сигнал при FLAIR, низкий сигнал на Т2-ВИ из-за наличия дезоксигемоглобина; в подострой фазе (6-30 дней) имеют высокий сигнал на Т1- и Т2-ВИ из-за наличия метгемоглобина.
В хронической фазе (более 30 дней) тромб имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и промежуточный или высокий сигнал на Т2-ВИ. В первые 7 дней на Т2*-изображениях, полученных в последовательности GRE, и Т2*-изображениях, взвешенных по неоднородности магнитного поля, тромб имеет низкий сигнал по причине парамагнитных свойств дезоксигемоглобина.
На ДВИ и картах ИКД при острых венозных инфарктах может наблюдаться неоднородный смешанный сигнал, что обусловлено наличием областей снижения диффузии из-за цитотоксического отека, кровоизлияния и интерстициального или вазогенного отека. Следствием тромбоза синусов ТМО может стать нарушение всасывания ЦСЖ арахноидальными грануляциями. Тяжесть венозного инфаркта зависит от степени повышения давления в синусах ТМО, вызванного венозным тромбозом.
2. При времяпролетной и фазово-контрастной МР-ангиографии определяется выпадение сигнала от движущейся крови в зоне венозной окклюзии.
3. При КТ-ангиографии проходимые вены и синусы ТМО имеют высокую плотность и накапливают КС, а зоны тромбоза имеют более низкую плотность и не накапливают КС. Может сочетаться с венозными инфарктами головного мозга с сопутствующим внутримозговым и/или субарахноидальным кровоизлиянием или без него.
б) Комментарии. Причинами окклюзии синусов ТМО могут стать коагулопатия, обрастание или прорастание синуса опухолью, обезвоживание, инфекционные/воспалительные процессы и химиотерапия с применением L-аспарагиназы, которая инактивирует антитромбин III. Наиболее часто наблюдается окклюзия/тромбоз верхнего сагиттального синуса, затем идут поперечный, прямой и пещеристый синусы.
При венозной окклюзии в зоне нарушенного венозного оттока повышается венозное и капиллярное давление, что может привести к уменьшению всасывания интерстициальной ЦСЖ, интерстициальному отеку и застою, в конечном итоге приводя к венозным инфарктам головного мозга.
Тромбоз пещеристых синусов может происходить из-за распространения инфекции из придаточных пазух носа, также возможен стеноз или окклюзия пещеристых частей внутренних сонных артерий. При тромбозе пещеристых синусов возможно поражение ветвей V1 и V2 тройничного нерва, III, IV и VI ЧН.
