Юноша 17 лет с интоксикацией, вызванной внутривенным введением героина. На аксиальном FLAIR-изображении (а) визуализируется аномально высокий сигнал в бледном шаре, мозолистом теле и перивентрикулярном белом веществе с соответствующим снижением диффузии на аксиальном ДВИ (b)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ: вдыхание паров героина может вызвать симметричное патологическое снижение плотности белого вещества мозжечка, его средних ножек, ствола мозга и белого вещества височно-затылочной области.
2. МРТ: вдыхание паров героина может привести к симметричному аномально высокому сигналу на Т2-ВИ и при FLAIR в белом веществе мозжечка, его средних ножках, стволе мозга, белом веществе височно-затылочной области и внутренних капсул в сочетании с патологическим накоплением КС. В острой фазе возможно снижение диффузии в пораженном белом веществе.
В подострых и хронических стадиях, как правило, наблюдается повышение диффузии и увеличение показателей ИКД. При внутривенном введении героина могут происходить инфаркты в бледном шаре, а также в белом веществе головного мозга, что связано с поражением мелких сосудов.
б) Комментарии. При вдыхании паров героина развивается лейкоэнцефалопатия, представляющая собой токсическую губчатую энцефалопатию. При внутривенном введении героина возможны острые повреждения сосудов и нервов, такие как эмболия, спазм сосудов и васкулит, приводящие к инфарктам головного мозга.
В острой фазе губчатой лейкоэнцефалопатии может наблюдаться снижение диффузии в очагах поражения, вызванное наличием мелких вакуолей в миелине. В подострой и более поздних фазах вакуоли в миелине прогрессивно увеличиваются, что приводит к повышению диффузии.
