Асептический некроз кости происходит в результате прекращения адекватного кровоснабжения, обусловленного следующими причинами:
- травматическим повреждением кровеносных сосудов;
- обструкцией просвета вследствие тромбоэмболии;
- компрессией сосудов.
Наиболее часто асептический некроз является результатом травматического повреждения сосудов. Немало случаев обусловлено кортикостероидной терапией. Нередко асептический некроз сопровождает такие заболевания, как:
- алкоголизм;
- атеросклероз;
- панкреатит, коллагенозы, серповидно-клеточную анемию, болезнь Гоше; или развивается после трансплантации почки, лучевой терапии.
Асептический некроз наиболее часто поражает субхондральную костную ткань головки бедренной кости, блока таранной кости, головки плечевой кости и костей запястья. Нередко происходит некроз костного мозга метадиафизарных отделов длинных костей.
Асептический остеонекроз не проявляется на обычных рентгенограммах в течение недель и месяцев, после чего обнаруживается пятнистое уплотнение структуры пораженного участка кости с дугообразным просветлением. Позднее появляются симптом субхондрального полумесяца и трещина или сплющивание пораженной кости.
Более поздняя стадия медуллярного некроза характеризуется змеевидными обызвествлениями. При остеосцинтиграфии на ранней стадии обнаруживается гипофиксация РФП в пораженной области, которая через недели или месяцы сменяется гиперфиксацией, обусловленной репаративными процессами. МРТ представляет собой наиболее чувствительный метод распознавания асептических некрозов (Bluemke, Zerhouni, 1996; Imhof et al., 1997).
Ранний диагноз важен для выбора оптимальной терапии и предотвращения протезирования (Watson et al., 2004).
а) Методика исследования. Методика исследования при асептических некрозах костей зависит от локализации поражения. Например, при подозрении на асептический некроз головки бедренной кости должны быть получены изображения обеих головок с использованием катушки с распределенной фазой.
Преимущество исследования обоих суставов заключается в возможности прямого сравнения их изображений. Так как болезни гемопоэтической системы также приводят к снижению интенсивности сигнала на Т1в-изображениях, могут возникать трудности при оценке одного сустава у детей и подростков. В то же время нередки двусторонние некрозы. Предпочтительны срезы во фронтальной и сагиттальной плоскостях (рис. 1), отображающие субхондральную костную ткань лучше, чем аксиальные.
Рисунок 1. Асептический некроз головки бедренной кости. Нативное Т1в-SE-изображение в сагиттальной плоскости у мужчины 35 лет. Снижение интенсивности сигнала от головки бедренной кости со сплющиванием суставной поверхности, что соответствует III стадии асептического некроза головки.
Для того чтобы установить диагноз, как правило, достаточно Т1в- и Т2в-ИП. Используют также STIR и T2в-FSE с подавлением сигнала от жировой ткани из-за их высокой чувствительности к отеку костного мозга (рис. 2).
Рисунок 2. а, b Медуллярный и субхондральный некроз. Т1в-SE- (а) и STIR-изображение (b) (оба во фронтальной плоскости) дистального отдела бедренной кости у женщины 50 лет. Змеевидный рисунок распространенного некроза костного мозга после предшествующей терапии кортизоном. Видны также небольшие очаги субхондрального некроза (стрелки, а).
Контрастирование может помочь оценить остаточную васкуляризацию или реваскуляризацию при асептических некрозах и выявить скопления жидкости (см. рис. 3, рис. 4). Однако нужно заметить, что при отеке в некротическом участке также обнаруживается диффузное контрастное усиление, обусловленное увеличением объема эстрацеллюлярной жидкости.
Рисунок 3. а, b Асептический некроз головки плечевой кости при серповидно-клеточной анемии.
а Т1в-SE-изображение проксимального отдела плечевой кости в парафронтальной плоскости после контрастирования.
b Т2в-SE-изображение проксимального отдела плечевой кости в парафронтальной плоскости у мужчины 27 лет. Змеевидный рисунок контрастного усиления вокруг центральных областей низкого Т1в-сигнала. Высокий сигнал на Т2в-изображениях дает основание расценить их как некроз. Усилившаяся после контрастирования окружающая ткань представляет собой грануляционную ткань. Эти данные соответствуют распространенному асептическому некрозу головки плечевой кости при серповидно-клеточной анемии.
Рисунок 4. a-c Асептический некроз ладьевидной кости запястья после перелома.
а Т1в-SE-изображения лучезапястного сустава во фронтальной плоскости.
b Т2в-SE-изображения лучезапястного сустава с подавлением сигнала от жировой ткани во фронтальной плоскости.
c Т1в-SE-изображения после контрастирования. Линия перелома отчетливо визуализируется (b). В прилежащих проксимальной и дистальной частях ладьевидной кости отмечается отек костного мозга. На изображениях после контрастирования выявляется усиление сигнала от дистальной части кости и отсутствует усиление некротической проксимальной части (стрелка, c).
МРТ - метод выбора при подозреваемом асептическом некрозе на ранней стадии. Т1в-изображения с контрастированием препаратами Gd могут помочь обнаружить остаточную васкуляризацию или реваскуляризацию.
Характерные признаки при МРТ:
- МРТ является методом выбора для визуализации асептических некрозов костей на ранней стадии. На изображениях, полученных в течение первых 5 дней после начала клинических проявлений, выявляется снижение интенсивности Т1в-сигнала и повышение интенсивности Т2в-сигнала вследствие отека костного мозга. Часто обнаруживается выпот в полости сустава как косвенный симптом асептического некроза.
- На поздней стадии характеристики МР-сигнала от некротической области становятся все более гетерогенными.
- Участки уплотнения костной структуры, выявляемые на обычных рентгенограммах, характеризуются снижением интенсивности сигнала на Т2в-изображениях. Некротические участки могут быть окружены кольцом отека с высокой интенсивностью Т2в-сигнала. Эта зона реактивного отека соответствует ранней реваскуляризации и повышенному внутрикостному давлению, и ее следует рассматривать как часть некротической области.
- Т1в-ИП с контрастированием могут помочь оценить остаточную перфузию или реваскуляризацию некротической области. Отсутствие контрастного усиления показательно для некроза (см. рис. 4), в то время как усиление сигнала в некротической области может отображать еще жизнеспособную костную ткань или участки отека.
б) Дифференциальный диагноз костного инфаркта и энхондромы. Часто бывает трудно отличить диаметафизарный инфаркт костного мозга от энхондромы на обычных рентгенограммах, так как при обоих поражениях выявляется негомогенная кальцификация. Эта дифференциальная диагностика с большей точностью может быть проведена при помощи МРТ.
Характерные признаки при МРТ:
- При костном инфаркте на МР-изображениях обнаруживаются змеевидные участки низкой интенсивности Т1 в- и Т2в-сигнала, обусловленные реактивным образованием новой костной ткани, и участки высокой интенсивности Т1в- и Т2в-сигнала, соответствующие желтому костному мозгу. Эти изменения сопровождаются реактивным разрастанием фибробластической ткани, которая гиперинтенсивна только на Т2в-и STIR-изображениях.
- С другой стороны, при энхондромах обнаруживается рисунок арок и колец, а не змеевидный рисунок обызвествлений. В центральной области энхондромы отмечается низкий сигнал на Т1в-изображениях и высокий сигнал на Т2в-изображениях с дольчатым строением. Обызвествления выглядят как рассеянные гипоинтенсивные очаги. Выявляется очень характерное контрастное усиление в виде арок и колец.
в) Синдром отека костного мозга. Другим важным пунктом дифференциальной диагностики является синдром отека костного мозга, или преходящий остеопороз. В то время как в более ранних исследованиях было описано перекрытие этого синдрома с ранней стадией асептического некроза (Vande Berg et al., 1999), в более поздней литературе он рассматривается как отдельная нозологическая форма (Watson et al., 2004).
